Icterícia neonatal

Feto: BI excretada diretamente na placenta. Níveis de enzimas para captação e conversão de bilirrubina são mínimos. Possui, também beta-glicuronidase que transforma BD em BI para ser excretado na placenta.

Nascimento: captação e conjugação deficientes, aumento do ciclo entero-hepáticos, produção exagerada (nasce com hb bem elevada pela vida intra-uterina).

Provável icterícia não fisiológica.

* Início 5mg/dl/dia. * Nível elevado de bilirrbina (>12mg/dl). * Outra alteração clínica. * Icterícia persistente: prolonga além da primeira semana. * Aumento de BD (>2mg/dl).

Coombs: os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. Quando positivo, ou seja, indicando a presença de anticorpos aderidos às hemácias, formam-se pontes entre elas, levando ao fenômeno visível de aglutinação.

Investigação:

* Precoce: anemia homolítica (hemolítica isoimune - ABO ou RH -, esferocitose, def de g6pd)

* Exames: bili total e frações, tipagem sanguínea, coombs direto (ABO pode ser negativo pois há poucos determinantes A ou B, ligando-se poucos anticorpos na hemácea, podendo ser fracamente positivo ou negativo), hematócrito ou hb, contagem de reticulócitos (diferencia destruição pre e pos-medular), hematoscopia (esferócitos: esferocitose ou destruição mto bruta com liberação medular de células imaturas / corpúsculo de heinz: def de g6pd e algumas desordens metab).

* Persistente:

* Predomínio BI:

* icterícia do leite materno. 2% das mulheres produzem substancia beta glicuronidase que desconjuga bilirrubina no intestino da criança. Pico na terceira semana. Diagn e tto: suspende aleitamento por 48h e cai bilirrubina d+. Pode reintroduzir leite materno que normalmente não volta a níveis tão elevados. * Icterícia do aleitamento materno: exagero da fisiológica quando mãe não amamenta de forma adequada (perda de peso, conseq de função, etc.). Tto: estimula aleitamento materno.