Hipotensão

Páginas: 12 (2917 palavras) Publicado: 6 de janeiro de 2013
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• ATUALIZAÇÃO TERAPtUTlCA·

MANUAL PRAIILU

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.• Efeitos' da retirada corticosteróide
Perda de peso: Devida à diminuição do apetite e do tecido gorduroso. Freqüentemente o paciente fica com aparência envelhecida e/ou imagina estar sofrendo de outra doença. Paniculite: Dor e nódulos pruriginosos têm sido descritos após retira dando corticosteróide, usualmente empacientes tomando altas doses e por longo tempo. Os nódulos desaparecem espontaneamente em poucos dias. Alguns pacientes sem evidência prévia de Conjuntivite: doença ocular podem desenvolver conjuntivite transitória bilateral com a retirada corticosteróide, principalmente quando rápida. O quadro evolui para a cura sem tratamento. Pseudo-reurnatismo esteróide: A síndrome consiste de anorexia,náuseas, letargia, dor articular e dor e fraqueza muscular. O cortisol plasmático é usualmente normal. A síndrome está provavelmente relacionada à dependência dos tecidos a altas doses de corticosteróide. Os sintomas desaparecem em poucos dias mas, se persistirem, podem ser aliviados por aumento da dose do corticosteróide e posterior retirada gradual.

c) Use dose única em dias alternados, d) Eviteuso de dexametasona.

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Hipotensão Ortostática
Orsine Valente
Alvaro Nagib Atallah
iPotensão ortostática (HO) ou postural ocorre quando o paciente move-se da posição deitada para a sentada ou em pé e apresenta-se com um ou mais dos seguintes parâmetros: L Queda na pressão arterial (PA) sistólica de pelo menos 20 mmHg 2. Queda na PA diastólica de pelo menos 10 mmHg 3. Sintomas dehipoperfusão cerebral. Síncope, ou perda de consciência transitória, ocorreria quando passamos da posição deitada para em pé se não existissem mecanismos fisiológicos compensatórios, dentre os quais dois são mais importantes. O primeiro é a ativação dos barorreccptores, terminações nervosas na parede das artérias. Encontram-se principalmente na parede da artéria carótida interna, na área conhecidacomo seio carotídeo, e na parede do arco aórtico. A diminuição na PA estimula os barorreceptores a enviar sinais ao bulbo, fazendo a PA elevar-se reflexamente para níveis normais devido à descarga simpática por todo o corpo, reduzindo ao mínimo a queda da PA. O sistema de controle dos barorreceptores tem pouca ou nenhuma importância na rcgulação a longo prazo da PA. O sistema de barorreceptores épotente para impedir alterações rápidas da PA, que ocorrem momento a momento. O segundo mecanismo na regulação da PA é exercido pelos quirniorreceptores localizados na bifurcação da artéria carótida comum; são células quirniossensíveis à falta de O, e ao excesso de CO,ou de H'. Sempre que a pressão arterial diminui a nível crítico, os quirniorreceptores são estimulados, devido à diminuição do fluxosanguíneo. Embora peptídios como vasopressina, endotelina e angiotensina II estejam aumentados na posição de pé e tenham função de suporte na manutenção da PA, o principal mecanismo a curto e a longo prazos é mantido pelo SNS. Quando esses mecanismos estão intactos, a PA sistólica em pé diminui ligeiramente (5 a 10 mmHg), a PA diastólica aumenta minimamente (3 a 5 mmHg) e a FC aumenta até 20 bpm.Qualquer interrupção nesses mecanismos leva à diminuição da PA na posição ortosrática. Existem duas causas básicas de HO: L HO hiperadrenérgica: causada por contração do volume intravascular e por depleção de sódio. Isso pode ocorrer por perda gastrintestinal ou renal com inadequada substituição ou hipoaldosteronismo. 10S pacientes com doença de Addison, HO é atribuída primariamente à depleção desódio, com diminuída responsividade vascular à norepinefrina. É mais cornumente observada no idoso, como resultado da administração de drogas como vasodilatadores, incluindo nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio, antidepressivos (tricíclicos e fenotiazinas), opiáceos e álcool. Z. HO hipoadrenérgica: resultado de lesão afercntc, central ou eferente no arco reflexo simpático. É importante...
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