Hipolipemiantes

Hipolipemiantes

Mecanismo de Ação
As estatinas são os agentes mais efetivos e bem tolerados para o tratamento da dislipidemia. Esses fármacos são inibidores competitivos da 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) redutase, que catalisa uma etapa inicial e limitante de velocidade na biossíntese do colesterol. As estatinas mais potentes (p.ex., atorvastatina e sinvastatina) em doses mais altas também podem reduzir os níveis de triglicerídeos causados pela elevação dos níveis de VLDL. Algumas estatinas também estão indicadas para elevar os níveis de HDL-C, embora a importância clínica desses efeitos sobre o HDL-C ainda não tenha sido comprovada.
As estatinas exercem seu efeito principal – redução dos níveis de LDL –graças a uma porção semelhante ao ácido mevalônico, que inibe competitivamente a HMG-CoA redutase. Ao reduzir a conversão da HMG-CoA em mevalonato, as estatinas inibem uma etapa inicial e limitante de velocidade na biossíntese do colesterol.
Efeitos adversos e interações medicamentosas: hepatotoxicidade, elevação dos níveis de transaminases hepáticas para valores acima do triplo do limite superior da normalidade, com incidência de até 1%,que parece estar relacionada com a dose,miopatia, náuseas,vômito,alergia.
Niacina(ácido nicotínico)
Mecanismo de Ação
Está relacionado à diminuição da liberação de ácidos graxos dos adipócitos, o que diminui a produção de VLDL. O resultado observado é uma acentuada diminuição dos níveis de triglicerídeos (ate -45%) e de colesterol (-20%) com aumento concomitante dos níveis de HDL-c.
Efeitos Adversos
Rubor e dispepsia.
Derivados do ácido fíbrico: ativadores do PPAR.

Mecanismo de ação
O mecanismo pelo qual eles reduzem os níveis de lipoproteínas ou elevam os de HDL permanecem obscuros.
Os fibratos ativam fatores de transcrição intranucleares que pertencem à família de receptores hormonais nucleares chamados receptores ativadores da proliferação de peroxoma (PPAR). Estes últimos são fatores de