Hipertireoidismo

HIPERTIREOIDISMO
Hipermetabolismo por quantidade excessiva de hormônio tireoidiano.
85%: Bócio difuso tóxico=Graves
5%: bócio multinodular tóxico, bócio uninodular ou adenoma tóxico (BUNT ou Doença de Plummer), doença de Jodbasedown, tireoidite subaguda, tireotoxicose factícia, tireotoxicose neonatal, tumor de hipófise secretor de TSH.
DOENÇA DE BASEDOWN GRAVES
8 mulheres: 1 homem (1,9% das mulheres e 0,19% dos homens).
Ocorre entre 20 e 40 anos com incidência máxima entre 30 e 40.
Tríade: BÓCIO, HIPERFUNÇÃO DA TIREÓIDE e OFTALMOPATIA. Pode ou não ter a dermatopatia: edema pré-tibial.
O TSH se apresenta suprimido e a estimulação da tireóide se dá pelo estimulador tireoidiano circulante, o TSI, da família das gamaglobulinas, também chamado de TRAB por serem anticorpos policlonais contra os receptores de TSH das células tireoidianas.
Causa: disfunção genética dos linfócitos T supressores que não reconhecem os linfócitos T mutantes formados. Esses mutantes não têm autotolerância e acabam reagindo com células do corpo, ou seja, antígenos autólogos. Esses linfócitos T mutantes então se fixam em tecidos do próprio corpo e chamam Linfócitos B que são os responsáveis por formar anticorpos contra aquele tecido autólogo, no caso da Doença de Graves os linfócitos B produzem o TRAB,ou TSI.
O TRAB é encontrado em 85 a 90% dos pacientes.
Tem aumento difuso da glândula pela estimulação e infiltração, na histologia é parecido com Hashimoto com infiltração linfocítica e epitélio hiperplásico.
Na oftalmopatia pode ter edema dos músculos extraoculares com infiltração por neutrófilos, linfócitos e plasmócitos + deposição de mucopolissacarídeos no tecido orbitário + quemose da conjuntiva (infiltração celular e edema). No estágio final pode ter fibrose dos músculos oculares.
Quadro clínico típico é uma mulher em torno de 25 anos, nervosa, ansiosa, que fala rápido e é inquieta, com sintomas de hipertireoidismo por mais de 6 ou 12 meses.
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
Não é