Hematología

HEMOSTASIS:
Prof. Adj. Q.F Elizabeth López
Hematología Clínica 2012
UDELAR

Fibrinolisis

HEMOSTASIS
Procoagulantes

TROMBOSIS

Anticoagulantes

HEMORRAGIA

Se pueden y deben tratar: depende * órgano implicado
* evitar ó tratar
* función hemostática afectada

TERAPIAS ANTITROMBÓTICAS:
1a- INHIBICIÓN DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA:

Mec. agregante Para Trombosis arterial Si inhibo su Rc,
“DESBLOQUEO”
la Adenilato C!

bloquea

Mec.
Antitrombóticos

• Inh. COX1 (no forma TXA2): AAS – Trifusal
• Inh. Rc ADP (no agreg):
>sangrado

3º generación:

• Inh. FDE (dism. Ca+2) :

Clopidogrel
Biodisponibilidad?

Prasugrel
Ticagrelor
Dipiridamol
Cilostazol

• Antagonista Rc (antiIIbIIIa): Tirofiban
Abciximab

*

• Expansión plasmática: Dextran
*Resistencia: CYP2C19 *2 681G>A
( no excluyente para algunos autores)
* Misma vía que omeprazol

• En estudio:
- antagonista PAR-1 (Rc Tb): Vorapaxar ( inh solo la activ plq) >sangrado
- inhibidores PDI

1b. CONTROL POR EL LABORATORIO DE LA TERAPIA anti- plaquetaria:
- no necesario (?)
- Pero existe “Resistencia”! Otras vías activación? AAS: No se inh COX1? COX2 forma TXA2?
- Existen métodos de control:
a) Inh. TXA2: - 11de hidroTromboxano B2 en orina: si hay respuesta debe dism 50% del v. basal
- Agregación x AA
b) Inh P2Y12: - Fosforilación VASP x CF (IRP)
- Agregación x ADP
c) Inh IIbIIIa: - Agregación x colágeno
d) Equipos POCT

2a- ACELERACIÓN DE LA FIBRINOLISIS: para salvar una vida
StreptoKinasa – APSAC – r tPa
(derivado anisolado)

2b- CONTROL POR EL LABORATORIO DE LA TERAPIA fibrinolítica:
- APTT previo
- APTT post: aum 7-8x
3a- INHIBICIÓN DE LA COAGULACIÓN :

Para trombosis venosa

3 a1- Heparina no fraccionada (HNF ó UFH):
-Rango terapéutico. : 0.2 -0.5 U/mL
1.5 -2.5 X APTT
-V ½: 1.5 h.

(IV ó SC)

Evento agudo 3 a2- Heparina Fraccionada o de bajo peso molecular (HBPM ó LMWH):
Profiláctica

Ventaja:
- no afecta plaquetas