Hematologia

Páginas: 5 (1146 palavras) Publicado: 27 de agosto de 2013
HEMOSTASIA

Profa. Ms. Lilian S. F. Blumer

INTRODUÇÃO
• Mecanismo que mantêm a fluidez do sangue pelos vasos,
controle da hemorragia e dissolução do coágulos
por meio de eventos mecânicos e bioquímicos;

Fonte: minutinhospatologicos.blogspot.com

Hemostasia primária: vasos e plaquetas
• Vasoconstrição local, adesão e agregação palquetária

com consequente formação de um tampãoplaquetário inicial
• Fator de von Willebrand: responsável pela
agregação e adesão plaquetária

Fonte: leucemiashemostasia.blogspot.com

Plaquetas
• Medula óssea (célula pluripotencial) ;
• Circulação → Baço;
• Valor normal de plaquetas é em torno de 300000/µL
• Manutenção da hemostasia por meio da interação com as células
endotelias

Fonte: sistemacardiovascularbloggerhot.blogspot.com ADESÃO

LIBERAÇÃO

AGREGA
ÇÃO

Fonte: scielo.br

Hemostasia secundária: fatores da
coagulação
• Série de reações em cascata (FATORES DA COAGULAÇÃO) cujo
resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio que
consolida tampão plaquetário e dá estabilidade ao coágulo;

• A cascata da coagulação se divide em sistema intrínseco, extrínseco e
comum;

• O fígado éo principal sítio de produção de todos os fatores
plasmáticos da coagulação;
• A vitamina K é essencial na formação de várias proteínas da
coagulação;
• Desordens na cascata da coagulação conferem ao animal uma
coagulopatia

Fonte: patofisio.wordpress.com

Fonte: Hemostasia – Prof. Paulo Ciarlini

Hemostasia terciária: fibrinólise
• A fibrinólise é ativada na mesma ocasião dacoagulação, existindo
um equilíbrio fisiológico entre as mesmas;
• A plasmina atua localmente no interior do coágulo degradando a
fibrina;
• Os produtos de degradação da fibrina formados pela ação da

plasmina são removidos por macrófagos

Fonte: Hemostasia – Prof. Paulo Ciarlini

Lesão
endotelial
Adesão
plaquetária

Cascata da
coagulação

Ativação
plaquetária

Fibrina
Coágulode
plaquetas e
fibrina

Plasmina

Lise do
coágulo

Plasminogênio

Fagocitose
dos FDPs

Resumindo...
Fluidez do
sangue

Patência
vascular

Avaliação da hemostasia
1.

Contagem de plaquetas: avaliação quantitativa e qualitativa das
plaquetas. Trombocitose X trombocitopenia;

2.

Avaliação da medula óssea: avaliação de trombocitose,
trombocitopenia ou policitemiapersistente. Contra indicado em
coagulopatia severa. Avaliação dos megacariócitos:



Megacariócitos presentes: destruição ou consumo de plaquetas;



Megacariócitos ausentes ou com maturação anormal: produção

diminuída ou destruição de megacariócitos

3.

Tempo de sangramento: teste de função plaquetária



TSMO normal: 1 a 5 minutos



TSMO prolongado: Defeitos nacontração vascular, doença de von
Willebrand, trombocitopenia

Fonte: portbiogene.blogspot.com

4.

Tempos de coagulação: avaliação da hemostasia secundária
(fatores de coagulação)



Tempo de coagulação ativado:



Tempo de tromboplastina parcial ativada



Tempo de protrombina

5.

Fibrinólise: avaliação da lise do coágulo para manter o vaso
desobstruído



Produtos dedegradação da fibrina



Fibrinogênio

Principais causas de distúrbios hemorrágicos
1. Defeitos de parede vascular
• Deficiência de colágeno
• Extensa lesão vascular (CID)

2. Desordens plaquetárias

a.

Trombocitose: aumento do número de plaquetas



Reativa: doença crônica, deficiência de ferro,
hiperadrenocorticismo, neoplasias, desordens do TGI



Transitória:mobilização esplênica ou pulmonar



Maligna: leucemia granulocítica megacariocítica

b.

Trombocitopenia: diminuição do número de plaquetas



Produção

diminuída:

alteração

na

medula

óssea

e

nos

megacariócitos. As principais causas são neoplasias, drogas
(quimioterapia, antibióticos, antifúngicos, estrógenos) e infecção
crônica



Destruição de...
Ler documento completo

Por favor, assinar para o acesso.

Estes textos também podem ser interessantes

  • Hematologia
  • hematologia
  • hematologia
  • hematologia
  • Hematologia
  • Hematologia
  • hematologia
  • Hematologia

Seja um membro do Trabalhos Feitos

CADASTRE-SE AGORA!