Gonadotrofina cori nica e um fragmento de hCG 15 amino cido do horm nio e induzem regula o baixa dos receptores Citocina IL

Páginas: 12 (2987 palavras) Publicado: 2 de junho de 2015
Gonadotrofina coriônica e um fragmento de hCG 15 amino ácido do hormônio e induzem regulação baixa dos receptores Citocina IL-8 em células epiteliais da mama normal.

Samuel M.R. Noronha, Silvana A.A. Correa-Noronha, Irma H. Russo, Ricardo López de Cicco, Julia Santucci-Pereira and José Russo*
Laboratório de pesquisa de câncer de mama, programa de mulheres com câncer, fox Chase Cancer Center,Philadelphia, PA, USA.

Resumo
Receptores de citocina são associados com o crescimento de células de tumor pela proliferação crescente, metástase e regulação auto-renovação de câncer, células-tronco (SCs). Há uma forte associação entre receptores de citocina IL-8 (CXCR1) sobre a expressão e células exibindo características de SC. Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) provoca diferenciação, inibiçãoda proliferação celular que aumenta o epitélio mamário. Expressão de receptores (LHCGR) de hCG em tumores de mama e em linhas de células de câncer de mama é baixa ou indetectável. Neste estudo, nosso objetivo foi avaliar e comparar os efeitos de hCG de 15 amino ácidos do hormônio na expressão de RNAm de CXCR1 e LHCGR em células epiteliais normais da mama (MCF-10F) por PT-PCR tempo real, após otratamento com hCG ou um fragmento de hCG por 15 dias. Proliferação celular também foi medida, hCG e o fragmento de hCG diminui a proliferação em ambos os grupos. Os compostos regulados LHCGR expressão de baixa regulação CXCR1. É possível postular que um aumento de CXCR1. Estes genes provavelmente atuam em sinergia para reduzir a quantidade de SCs de câncer na glândula mamária. Desse modo, o uso dehCG ou o fragmento de hCG como uma ferramenta terapêutica ou preventiva deve ser considerado.
Palavra-chave: Apoptose; Câncer de mama; Células epiteliais da mama; Receptores de citocina IL-8; Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG); Receptores de LH; Proliferação; Células-tronco.
Introdução
Receptores de citocina pertencem à grande família do G-receptores (GPCRs) que estão a ser associados
*Estesautores contribuíram igualmente.
*Autor: José Russo, MD, Professor, câncer de Mama, Ave, Philadelphia, PA 19111, USA
Telefone: +1-215-728-4782, Fax: +1-215-728-2180, E-mail: Jose.Russo@fccc.edu
Recebido 12 de abril de 2011; Aceito 13 de abril de 2011.

Com o crescimento de células do tumor, aumentando a proliferação. Sua expressão abertamente aumenta a capacidade das células transformadas emmetástase para órgãos específicos liberando compostos químio-atrativo regulando auto-renovação de câncer, células-tronco (CSCs) [1,2]. Entre as citocinas interleucina 8 (IL-8) lançamento está associado a processos inflamatórios e carcinogênese e sua presença pode se detectasas dentro do micro-ambiente do tumor [3]. Células exibindo características de célula-tronco coletadas de humanos com glândulasmamarias normais, bem como o de mama carcionomas foram denominadas a ter uma forte correlação com a superexpressão do receptor (CXCR1) de citocina IL-8 [4], e as células sobre expressado deste receptor são altamente associadas a um aumento da invasiva e no potencial de tumores [5] matastizado. Além disso, o bloqueio CXCE1 foi mostrado para reduzir o numero de mamas CSCs ambos vivo e in-vitro; e induziuapoptose e crescimento retardado e metástase de tumores in vitro [4]. Assim, torna-se relevante para encontrar um composto que induz baixa regulação desse receptor a fim de revogar os efeitos desencadeados pela ligação de citocina. Algumas de nossas conclusões mostram que 17(beta) estradiol (E2) inicia a transformação neoplástica de células epiteliais da mama humana (HBECS). HBECS, MCF-10Ftransformado in-vitro por E2 aumentando a eficiência de colônia, invasividade e tumorigênese em camundongos SCID e impediu doctulogenesis em um ensaio de colágeno [6].

Progressão de câncer em associação com alteração no gene aberração cromossômicas, ampliações e perdas. Progressões e mudanças ocorrem de transformações em linhas chamadas oncogenicidade e derivados de tumor, tais como a inibição da...
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