Glomerulopatias

GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS

Quando as glomerulopatias aparecem isoladamente, são classificadas como primárias, e quando aparecem associadas a doenças sistêmicas (como Lúpus Eritematoso Sistêmico e Diabetes) são classificadas como secundárias. AS CONSEQUÊNCIAS DA LESÃO GLOMERULAR SÃO BASICAMENTE: PROTEINÚRIA, HEMATÚRIA, DIMINUIÇÃO DA TFG E RETENÇÃO DE SÓDIO.
Síndrome nefrítica é descrita como o aparecimento súbito de edema, hematúria geralmente macroscópica e hipertensão arterial. Síndrome nefrótica foi originalmente concebida como proteinúria de 24h acima de 3,5g, acompanhado de hipoalbuminúria, tendência a edema e hipercolesterolemia. Acredita-se que esses últimos três são decorrências primeira. Existem glomerulonefrites não pertencentes a nenhuma dessas classificações. GLOMERULONEFRITES RAPIDAMENTE PROGRESSIVAS: evoluem para insuficiência renal terminal em questão de semanas ou meses.
A membrana basal glomerular existem os poros discriminantes (menores e de maior densidade) e os poros não-discriminantes (maiores e de menor densidade). NAS GLOMERULOPATIAS FOI DEMONSTRADO QUE EXISTE PERDA DE CARGAS ANIÔNICAS E AUMENTO DA DENSIDADE DE POROS NÃO-DESCRIMINANTES – consequência disso é a proteinúria. Nas glomerulonefrites que ocorre apenas perda de carga da MB (glomerulonefrite por lesões mínimas) as proteínas filtradas são principalmente albumina e transferrina. Nas glomerulopatias que há aumento do número de poros discriminantes (glomerulonefrite membranosa, glomerulonefrite membranoproliferativa, glomeruloesclerose focal e segmentar) além dessas duas proteínas encontram-se proteínas de maior peso molecular, como as imunoglobulinas.
Retração dos podócitos (que ocorre em todas as síndromes nefróticas independentemente do quadro histológico), oclusão das fenestrações do endotélio por neutrófilos e diminuição da área filtrante da membrana basal ocasionada pela esclerose glomerular explicam a diminuição da TFG nas glomerulonefrites. As hemácias são dismórficas nas