glicocorticoide

Páginas: 6 (1349 palavras) Publicado: 17 de julho de 2014
Glicocorticóides

Hipotálamo e Hipófise Anterior
 Cada hormônio da hipófise anterior é regulado por
um fator de liberação específico do hipotálamo.
 O controle de liberação desses fatores é realizado por
mecanismos de retro alimentação.
fator de liberação da CORTICOTROPINA (ACTH)

 ACTH  secretado pela hipófise anterior regula a
liberação de glicocorticóides pelo córtex da suprarenal

CORTICOSTERÓIDES
 Substrato - colesterol
-Córtex adrenal – região externa das glândulas supra

renais
- Glicocorticóides
- Metabolismo carboidratos

- Mineralocorticóides
- Retenção de sódio

Mec. Regulação da Síntese
de Glicocorticóides

Rang & Dale, 2001

Corticotropina e Esteróides Supra-renais
 A corticotropina (ACTH) estimula a síntese e a liberação deglicocorticoídes (p. ex hidrocortisona) do córtex supra-renal
(alguns androgênios)

 O fator de liberação da corticotropina (CRF) do hipotálamo
regula a liberação de ACTH, que é regulado por fatores
neurais e pelos mecanismos de retroalimentação negativa
dos glicocorticóides plasmáticos.
 A liberação de mineralocorticóides (aldosterona) do córtex
da supra-renal é controlada pelo sistema dereninaangiotensina.

Corticosteróides
 Propriedades Antiinflamatórias

 Estabilizam fosfolipídeos de membrana
 Inibição da fosfolipase A2

- Bloqueio do metabolismo do ác aracdônico

Corticóides

Fosfolipídios

Fosfolipase A2
lipoxigenases

cicloxigenases

Ácido aracdônico

Ácido 5-hidroxiperoxi
eicosatetraenoico
5-HEPTE

5-HETE

leucotrienos

PGH2/PGG2

TxA2

PGE2,PGF2

PGI2

Ações
 Bloqueia o aumento da permeabilidade vascular
 Reduz a formação do edema
 Interfere com a migração de neutrófilos e
fagócitos para o local da inflamação
 Reduz a síntese de PG

Farmacocinética
 Boa absorção TGI
 Boa absorção local
 pele, mucosa e olho
 Metabolismo
 degradação no fígado – redução e conjugação com ác
glicurônico
Excreção renal -urina
 Meia vida 1,5 a 4h - potência

Uso Terapêutico
Reposição na insuficiência adrenal

 Congênita
 Adquirida

 fraqueza extrema
 sintomas GI
 desidratação
 hipotensãoo com ác glicurônico

Uso Terapêutico
Fenômenos inflamatórios e Imunológicos
 Remissão de sinais e sintomas

 Uso em quadros agudos ou pré-operatório
 Uso crônico – evitado ao máximo

 menor dose emenor período possível
 dias alternados, entre 6 e 9h (limitar padrão)

Reações Tóxicas
Ações dos corticosteróides sobre o rim
 Estímulo da reabsorção do sódio
 Aumento da excreção do potássio e hidrogênio

 Retenção do sódio
 Hipocalemia

 Expansão do volume líq extracelular
- Edema e hipertensão - AVC

Efeitos Colaterais
 Hiperglicemia e glicosúria
 Ação antiinsulina
Estímulo da síntese da glicose no fígado

 Miopatia
 Desgaste protéico muscular

- inibe crescimento em crianças
- Fraqueza

Efeitos Colaterais
 Osteoporose
 perda de tec muscular – reabsorção óssea
 Úlcera péptica

 Associada a AINES
 Efeitos oculares

 Aumento pressão intra-ocular
 Edema e hipocalemia

Efeitos Colaterais
 Alteração da distribuição de gorduracorporal
 face “em lua cheia”
 dorso do pescoço – “giba de búfalo”
 gordura abdominal
 Aumento da susceptibilidade a infecções
 supressão imunológica

- alteração na prod e lib das céls linfóides
- redução da quimiotaxia das céls de defesa

Efeitos Colaterais

 Supressão da função hipofisária adrenal

 feedback negativo
 aumento de 1 semana com adm diária
- 30mg hidrocortisona ouequivalente

Principais Ações dos Glicocorticóides
AÇÕES METABÓLICAS
 Sobre os carboidratos:  a captação e utilização da
glicose e  da gliconeogênese = hiperglicemia

 Sobre as proteínas:  catabolismo,  do anabolismo

 Sobre os lipídios: efeito permissivo sobre os hormônios
lipolíticos e redistribuição da gordura (Síndrome de Cushing)

Principais Ações dos Glicocorticóides...
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