Fisiopotologia da Hansieníase

Fisiopatologia da doença
A hanseníase é causada pelo bacilo de Hansen, o Mycobacterium leprae: um parasita que ataca visivelmente a pele e nervos periféricos, mas também pode afetar outros órgãos como como o fígado, baço, supra renais , testículos e os olhos.
Quanto mais linfócitos, células brancas presentes no sangue e na linfa que atuam no sistema imunológico, existirem nas lesões de pele, menos bactéria existirá. As pessoas que apresentam resposta imunológica ao M.leprae baseada nos linfócitos T auxiliares do tipo 1 possuem poucas lesões na pele e poucas bactérias nas lesões. Já as pessoas que apresentam uma resposta imunológica baseada nos linfócitos T auxiliares do tipo 2 possuem maior número de lesões na pele e grande número de bactérias nas lesões. O motivo principal dessa diferença de resposta do organismo à bactéria ainda não é completamente conhecida. A lesão dos nervos das extremidades do corpo, que é a principal consequência da infecção por M. leprae, ocorre em todas as formas de hanseníase. Essa lesão ocorre porque a bactéria invade as células de Schwann, células que envolvem os neurônios, formam a bainha de mielina e auxiliam na transmissão dos impulsos nervosos. Com isso, essas células são lesadas, assim como a bainha de mielina, retardando a transmissão dos impulsos nervosos, principalmente os de sensibilidade.
Depois do sistema neurocutâneo e dos linfonodos, o fígado é o órgão mais comprometido na hanseníase e isso se deve, em parte, ao fato de ser rico em SER. Além da reação inflamatória granulomatosa que ocorre por disseminação hematogênica ou linfohematogênica dos bacilos, no fígado, também pode ser detectado sinais decorrentes dos fenômenos imunológicos reacionais ou lesões provenientes de fibrose ou de deposito amilóide.
Ocorre um aumento relativo do TGP na hanseníca virchowiana o que indica os efeitos tóxicos dos bacilos nas células hepáticas, sendo a dosagem dessa enzima o índice mais sensível de comprometimento hepático da hanseníase.