Esquizofrenia

Introdução

A esquizofrenia é uma doença complexa e heterogênea e a investigação dos mecanismos fisiopatológicos associados e de novos tratamentos tem gerado volume de conhecimento. A complexidade da doença em si e a limitação atual na compreensão mais ampla das bases biológicas do comportamento humano representam as principais dificuldades.

Fisiopatologia: neurodesenvolvimento ou neurodegeneração?

Kraepelin (1996), ao denominar a doença de dementia praecox já sinalizava a hipótese de que o transtorno seria conseqüência de um processo neurodegenerativo semelhante ao que ocorre nas demências. Essa concepção de um transtorno demencial direcionou inicialmente as pesquisas. Alzheimer foi o primeiro a conduzir estudos neuropatológicos e não observou gliose reativa. A redução volumétrica cerebral encontrada nesses pacientes não se deve à perda neuronal, mas à diminuição da arborização neuronal com redução das ramificações dendríticas. Essas evidências depõem contra um processo neurodegenerativo. No final da década de 1980 surge a hipótese neurodesenvolvimental da esquizofrenia, propondo que uma variação genética ou um fator ambiental podem levar a uma cadeia de eventos que, ocorrendo numa fase sensível, pode determinar um desenvolvimento cerebral alterado eliciando uma estrutura mais vulnerável ao surgimento e perpetuação da psicose e/ ou de outros sintomas que compõem a esquizofrenia. Lieberman (1999) discorda da formulação inicial dessa teoria, que rejeita a ocorrência de fenômenos neurodegenerativos. O declínio cognitivo e a progressão de alterações neuroestruturais sugere haver evidências de que processos neurodegenerativos contribuem para alterações observadas na evolução da doença.

Estados mentais de risco: é possível a prevenção?

Essa compreensão fisiopatológica tem atualmente como principal área de investigação e identificação dos estados mentais de risco ou pródromos para o desenvolvimento da doença. O pródromo