epidemio

INFLAMAÇÃO

CONCEITUAÇÃO

Resposta de tecidos à presença de microrganismos ou à injúria;
Mecanismo protetor vital, pelo qual as células fagocíticas e as moléculas de defesa, como anticorpos e complemento, podem ter acesso aos sítios de invasão microbiana ou de lesão tissular;
São classificados de acordo com a duração de tempo e severidade em:
Inflamação Aguda = recente;
Inflamação Crônica = prolongada.

INFLAMAÇÃO AGUDA

Pode se desenvolver em menos de uma hora após o dano tissular;
Sinais cardeais: dor, tumor, rubor, calor e perda de função = resultados de mudanças em pequenos vasos sangüíneos;
Imediatamente após injúria – constrição transitória das arteríolas locais, seguida de dilatação dos pequenos vasos sangüíneos na área lesada;
Aumento do fluxo sangüíneo;
Aumento de permeabilidade vascular;
Extravasamento de fluido do sangue para tecidos, causando edema e tumefação;
Mudanças permitem adesão de PMN (neutrófilos e eosinófilos = se movem mais rápido – primeiros a chegar) e FMN (monócitos = se movem lentamente) ao endotélio e emigração para os tecidos;
Se os vasos estiverem danificados – plaquetas também se ligam e liberam fatores vasoativos e de coagulação;
Os leucócitos são atraídos por moléculas quimiotáticas para tecidos infectados por microrganismos ou lesados onde fagocitam e destroem o material estranho;
Monócitos se tornam macrófagos inflamatórios que removem tecidos mortos.

Emigração de leucócitos:

Independente do aumento de permeabilidade vascular;

Ex.: nas infecções bacterianas – ocorre resposta imune // são produzidas pelas células teciduais e por macrófagos: IL-1, TNF – induzem a adesão – produção de moléculas de adesão: selectinas P e L expressas pelas células endoteliais;

Aderência:
Produção de P-selectina pelo endotélio;
Estímulos: LPS, trombina, histamina, FNT-α e IL–1;
P-selectina pode se ligar com L-selectina produzida por neutrófilos;
Com ligação das selectinas não ocorre boa aderência então