Entrega tireoidite de Hashimoto

A tireoidite de Hashimoto recebeu esse nome em homenagem ao médico japonês Hakura Hashimoto, que a descobriu ao necropsiar tireoides muito inflamadas e duras e a descreveu pela primeira em 1912.
A glândula tireoide fica localizada na região anterior do pescoço em frente à traqueia é possui a forma de uma borboleta, é responsável pela produção dos hormônios triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), hormônios essenciais para a regulação do metabolismo.
Tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo que pode causar o aumento do bócio, ocorre em situações de deficiência de iodo, quando a tireoide tenta capturar mais iodeto para a síntese dos hormônios tireoidianos e então aumenta de tamanho originando, é uma doença auto-imune em que o sistema imunológico passa a produzir anticorpos contra o que é próprio, devido a agressão a tireoide diminui a síntese dos hormônios (T3) e (T4) o que gera a disfunção diminuindo o metabolismo e acarreta o mau funcionamento de vários órgãos. É mais comum em mulheres acima de 40 anos, mas pode acometer qualquer pessoa, até mesmo recém-nascidos o chamado hipotireoidismo congênito, a disfunção neonatal pode ser transitória, atribuída à passagem transplacentária de medicações, anticorpos bloqueadores ou à deficiência ou excesso de iodo. Em mulheres pós-parto, ocorre um desequilíbrio do sistema imunológico que faz com que ele ataque a tireoide.
O processo imunológico da tireoidite de Hashimoto inicia-se por um sinal inflamatório, causado por anomalia genética, infecções virais e bacterinas, fatores ambientais, radiação, estresse, tabagismo e alto consumo de iodo, com a agressão ocorre uma perda da capacidade de tolerância ao autoantígenos, a lesão inicial atraem as células apresentadoras de antígenos (APCs), os linfócitos T auxiliares TCD4 se ligam as APCs, reconhecendo o MHC (complexo de histocompatibilidade principal) em sua superfície. As células TCD4 liberam citocinas que resulta na ativação dos linfócitos citotóxicos. O