Efeito da administração crônica de antidepressivos sobre a atividade da cadeia respiratória mitocondrial em cérebro de ratos

Páginas: 15 (3632 palavras) Publicado: 20 de março de 2012
UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE - UNESC
CURSO DE FARMÁCIA

DÉBORA DIMER MAGGI

NORMAS DA REVISTA DE PUBLICAÇÃO
Revista Brain Research Bulletin

CRICIÚMA, JUNHO DE 2010.
UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE - UNESC
CURSO DE FARMÁCIA

DÉBORA DIMER MAGGI

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO – TCC
ARTIGO

CRICIÚMA, JUNHO DE 2010.
Efeito da administração crônica deantidepressivos sobre a atividade da cadeia respiratória mitocondrial em cérebro de ratos

Débora D. Maggi 1,3, Giselli Scaini1,3, Emilio L. Streck1,3*

1Laboratório de Fisiopatologia Experimental, Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciúma, SC, Brasil;
2Laboratório de Neurociências, Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde, Universidade doExtremo Sul Catarinense, Criciúma, SC, Brasil;
3Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia Translacional em Medicina.

*Autor correspondente: E-mail: emiliostreck@gmail.com

Efeito da administração crônica de antidepressivos sobre a atividade da cadeia respiratória mitocondrial em cérebro de ratos

Running title: mitocôndria e antidepressivos

Resumo

Transtornos depressivos, incluindodepressão maior, são graves e incapacitantes para os pacientes afetados. Embora a compreensão neurobiológica do transtorno depressivo maior concentre-se principalmente sobre a hipótese das monoaminas, a fisiopatologia exata da depressão não é totalmente compreendida. Considerando que a disfunção mitocondrial pode estar envolvida na fisiopatologia do transtorno depressivo maior, no presente estudoavaliamos as atividades dos complexos da cadeia respiratória mitocondrial em diferentes estruturas cerebrais de ratos submetidos à administração crônica dos antidepressivos nortriptilina, paroxetina e venlafaxina. Primeiramente verificamos que a administração crônica de paroxetina aumentou a atividade do complexo I no córtex pré-frontal, hipocampo, estriado e córtex cerebral. Além disso, a atividadedo complexo II também aumentou com administração deste fármaco no hipocampo, estriado e córtex cerebral; e a atividade do complexo IV no córtex pré-frontal. Do mesmo modo, a administração crônica de nortriptilina aumentou a atividade do complexo II no hipocampo e estriado e a atividade do complexo IV no córtex pré-frontal, estriado e córtex cerebral. Finalmente a administração crônica devenlafaxina aumentou a atividade do complexo II no hipocampo, estriado e córtex cerebral e a atividade do complexo IV no córtex pré-frontal. Com base no presente estudo supõe-se que um aumento no metabolismo energético cerebral pelos antidepressivos paroxetina, nortriptilina e venlafaxina podem desempenhar um papel no mecanismo de ação dessas drogas. Estes dados corroboram com outros estudos que sugeremque alguns antidepressivos modulam o metabolismo energético cerebral.

Palavras-chave: cadeia respiratória mitocondrial; cérebro; paroxetina; venlafaxina e nortriptilina.

1. Introdução

A depressão maior é o transtorno mental mais prevalente, com um predomínio estimado em 13,5-21,2% [1-3]. Acredita-se que 5% da população sofrem de depressão [4]. Junto com esquizofrenia, a depressão éresponsável por 60% dos suicídios no mundo e é previsto que será a segunda maior causa de incapacitação em 2020, independente da idade e do sexo do paciente [5].
Os mecanismos fisiopatológicos e o tratamento farmacológico da depressão maior dão enfoque principalmente à hipótese das monoaminas [6]. Esta hipótese prevê que a depressão maior é resultado da desregulação dos neurotransmissores pela serotonina,noradrenalina e dopamina e que os tratamentos estão embasados em normalizar os níveis reduzidos desses neurotransmissores [7]. De fato, quase todos antidepressivos usados clinicamente aumentam a concentração extracelular de serotonina ou norepinefrina pela inibição da recaptação sináptica ou bloqueio da degradação dos mesmos, através da inibição da atividade da monoamina oxidase [8,9]. Além...
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