Contração muscular

1 - Diante de um estímulo para contração, é iniciado um potencial de ação que se propaga em direção ao axônio do neurônio motor;
2 – Os canais para Cálcio dependente de voltagem presentes no axônio se abrem e permitem a entrada deste íon nos terminais axônicos;
3 – A entrada de cálcio estimula a liberação de Acetilcolina pelo neurônio motor. Esta então se difunde para a placa terminal motora da fibra muscular ;
4 – A Ach se liga a receptores nicotínicos presentes na placa terminal motora da fibra, aumentando a permeabilidade ao Na+ e K+.
5 – Mais Na+ vai entrar e menos K+ vai sair, gerando uma despolarização da membrana da fibra e produzindo o potencial de placa motora (PPM);
6 – Correntes locais provenientes desta PPM despolarizam as membranas de células musculares adjacentes até o seu potencial limiar, gerando o potencial de ação que corre na superfície da fibra e para dentro ao longo dos túbulos T;
7 – Potencial de ação nos túbulos T desencadeia a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático.
8 – O Cálcio se liga à troponina de forma tal que desloca a tropomiosina de sua posição de bloqueio à ligação da ponte cruzada de miosina.
9 – A cabeça da ponte cruzada de miosina energizada com ADP + Pi se liga à actina;
10 – O ADP + Pi perde afinidade momentaneamente pela cabeça da ponte cruzada, e se dissocia desta. Esta dissociação promove um movimento da cabeça da ponte cruzada puxa a actina, causando então o processo de deslizamento que gera força;
11 – O ATP liga-se novamente ao seu sítio catalítico na cabeça de ponte cruzada de miosina e então esta se desliga da actina. O ATP é novamente hidrolisado em ADP + Pi, formando uma nova ponte cruzada energizada, que dependendo da posição da actina, pode reestabelecer as mesmas ligações e promover o deslizamento. As outras pontes cruzadas adjacentes vão realizando o mesmo processo, enquanto houver disponibilidade de sítios de ligação na actina.

Obs: * Rigor Mortis: a morte gera falta de ATP. Como