contração muscular

Quando um motoneurônio é estimulado, o impulso nervoso, ao chegar ao terminal axonal que faz sinapse com a placa motora, produz a liberação de Acetilcolina das vesículas sinápticas. A fenda pós sináptica tem receptores específicos (receptores nicotínicos) que interagem com esse neurotransmissor fazendo com que o sarcolema (membrana plasmática do músculo) fique permeável ao sódio, promovendo um potencial de ação que despolariza a membrana da fibra muscular e também passa para profundidade da fibra muscular, onde o faz com que o retículo sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande quantidade de íons cálcio, que estavam armazenados no interior do retículo sarcoplasmático. Os íons cálcio eliminam a inibição da miosina com actina ao expor o sítio de ligação miosina-actina pelo deslocamento da tropomiosina e isso inicia de fato a contração muscular.
Contração. Com o acoplamento entre actina e miosina, tem-se a ativação da enzima ATPase dependente de Mg2+ e a subseqüente hidrólise do ATP, permitindo a desintegração de ATP em ADP e Pi. A hidrólise permite a liberação de energia e a mudança de angulação das pontes cruzadas, acarretando na sobreposição dos filamentos de actina aos de miosina e gerando a contração muscular. Restauração. A formação de uma nova ligação entre actina e miosina se dá através da ressíntese do ATP. A energia para a ocorrência da ressíntese deriva da decomposição de glicose, glicogênio, ácidos graxos livres ou da combinação de ADP (adenosina difosfato) com grupos fosfato da fosfocreatina. A restauração de alguns poucos moles de ATP pode ser obtida ainda pela via da glicólise anaeróbia, resultando na produção de ácido lático. Relaxamento. Quando há o cessamento dos impulsos nervosos e a diminuição de estímulo sobre o nervo motor, os íons de Ca2+ ligados aos sítios da troponina são “seqüestrados” de volta às cisternas do retículo sarcoplasmático. Com a diminuição da concentração intracelular de Ca2+, o complexo ATP-ponte cruzada é