Coeficiente de Partição Oleo-Agua

Páginas: 5 (1096 palavras) Publicado: 9 de abril de 2014
Referências
A adesão de plaquetas nas paredes dos vasos sanguíneos e subsequente agregação são eventos cruciais tantona hemorragia quanto na trombose. A hiperagregação
(agregação excessiva) das plaquetas pode causar a formação de um trombo e a posterior oclusão dos vasos sanguíneos levando à isquemia. A oclusão arterial por trombos pla-
quetários frequentemente é independente de hiperagregaçãoplaquetária, já que existe uma lesão de parede vascular, sobre a qual ocorrem adesão e agregação plaquetárias, que são
funções normais das plaquetas. Esse fenômeno é responsável por doenças isquêmicas cardiovasculares como angina pectoris e aterosclerose, bem como outras formas de isquemia,
como o acidente vascular cerebral.
Rev Bras Hematol Hemoter. 2010;32(6):463-468 Silva LL et al


Oácido acetilsalicílico é, como todos os AINEs, um inibidor inespecífico da enzima ciclooxigenase (COX).6
Ele acetila irreversivelmente essa enzima. As COX são enzimas fulcrais da cascata do ácido araquidónico, pela qual este ácido araquidônico, um lipídio presente nas membranas das células, é transformado em mediadores prostanoides. Há dois tipos, a COX-1, presente em quase todos os tecidos; e aCOX-2 induzida localmente por citocinas produzidas por leucócitos em resposta a danos ou invasão microbiana. A COX-2 tem papel importante na geração da inflamação.
Ela produz os mediadores prostanóides pró-inflamatórios, como algumas prostaglandinas e leucotrienos. A inibição dessas enzimas pelo ácido acetilsalicílico
constitui o mecanismo principal dos seus efeitos. A inibição da COX-1 é aresponsável por muitos efeitos indesejados.
ChemSpider. Aspirina. Página visitada em 23/02/2010.





Ácido acetilsalicílico e câncer gástrico
Devido à relação entre inflamação crônica da mucosa do estômago (gastrite) e câncer, postulou-se que o ácido acetilsalicílico, por causar dano crônico à mucosa no seu uso prolongado, poderia causar câncer. No entanto, o mecanismo da lesão(fisiopatogenia) do ácido acetilsalicílico é distinto da gastrite, não ocorrendo por inflamação. De fato, não só o ácido acetilsalicílico não aumenta o risco de câncer gástrico, como pela sua atividade anti-inflamatória tende a reduzir esse risco. Pesquisas publicadas em 2009 pelo British Journal of Cancer, realizadas com mais de 300 mil pessoas que tomaram ao menos comprimido de ácido acetilsalicíliconos últimos doze meses à pesquisa, tem 36% menos chance de desenvolver câncer de estômago.
K Akre, A M Ekström, L B Signorello, et. al. Aspirin and risk for gastric cancer: a population-based case-control study in Sweden. Br J Cancer 2001; 84(7):965-8

Resistência ao ácido acetilsalicílico
A resistência ao ácido acetilsalicílico é a incapacidade do ácido acetilsalicílico reduzir a produçãoplaquetária do tromboxano A2 e desse modo, a ativação e a agregação das plaquetas. Os graus crescentes de resistência ao ácido acetilsalicílico podem correlacionar-se independentemente com o aumento do risco de eventos cardiovasculares. A resistência ao ácido acetilsalicílico pode ser detectada por testes laboratoriais de produção do tromboxano A2 das plaquetas ou da função das plaquetas, que dependemda produção plaquetária do tromboxano. As potenciais causas da resistência ao ácido acetilsalicílico incluem: dose inadequada, interações medicamentosas, polimorfismos genéticos da COX-1 e de outros genes envolvidos na biossíntese do tromboxano, feedback positivo de fontes não plaquetárias de biossíntese do tromboxano, e aumento do turnover das plaquetas. A resistência ao ácido acetilsalicílicopode ser superada tratando a causa ou as causas, e ser reduzida minimizando a produção e a atividade do tromboxano, ou ainda bloqueando outras vias de ativação das plaquetas. Farmacopéia Portuguesa VII. pag.694

Coeficiente de Partição óleo-água
O coeficiente de partição óleo-água (P) é definido como a relação das concentrações da substancia em óleo e em água. Para determinar o valor de P...
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