Cancer biologia molecular

Páginas: 5 (1189 palavras) Publicado: 8 de abril de 2014
Câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o crescimento desordenado (maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, podendo espalhar-se (metástase) para outras regiões do corpo. Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células cancerosas) ou neoplasias malignas. Éconsiderado um distúrbio clonal onde a maioria das neoplasias surgem de uma única célula que sofreu perturbação em seu mecanismo de regulação da proliferação e apoptose. Os genes importantes na rede de interações gênicas que contribuem para o aparecimento do câncer: Oncogenes, Genes supressores de tumor e Genes que codificam proteínas de reparo do DNA.
ONCOGENES
Genes normais envolvidos com ocontrole positivo da proliferação celular que, quando superexpressos, promovem o fenótipo maligno. Basta a superexpressão de uma das cópias de um oncogene para a produção do fenótipo maligno, mesmo na presença de uma cópia normal (efeito dominante). Exemplos:  MYC, RET, RAS. Sua superexpressão pode ser causada por: Mutação, Rearranjo cromossômico ou Amplificação gênica.
GENES SUPRESSORES DE TUMOR(GSTs)
São genes normais envolvidos com o controle negativo da proliferação celular que, quando não expressos, promovem o fenótipo maligno. Para que um GST não se expresse completamente, é necessário que ambas as cópias desses genes sejam mutadas, perdidas ou possuam suas regiões promotoras metiladas (efeito recessivo).  Sua subexpressão ou falta de expressão pode ser causada principalmente porperda de heterozigose. Exemplos: TGFBR, TGF beta, Rb, NF1, APC, p53, p16.
Para o estabelecimento de um câncer, são necessários 6 etapas com característica adquiridas, pelo menos, de acordo com o aparecimento de cada característica do fenótipo maligno. Para que ocorra essas etapas, o genoma deve estar instável devido ao mal- funcionamento dos genes de reparo do DNA, caso contrário, tais eventos sãoraros. Portanto, defeitos nos genes de reparo do DNA, levam à Carcinogênese.

Fim da minha 1 parte

O que a teoria da mutação genética não explica, segundo Duesberg:
“Mudanças no número e na estrutura de cromossomos inteiros, mais que em genes isolados, são suficientes para iniciar e sustentar a malignidade” (2007). Para Duesberg, a teoria também explica as discrepâncias da teoria damutação genética. As discrepâncias são:
Não se herda o câncer – Não se nasce com câncer; adquire-se câncer, com o avanço da idade. Esse fato é paradoxal para a teoria convencional. Para essa teoria, o câncer deveria ser comum em recém-nascidos porém, isso não acontece, não há câncer de cólon em recém-nascidos, e os cânceres são extremamente raros em crianças e adolescentes.
Há cancerígenos que nãocausam mutações genéticas – Substâncias cancerígenas são agentes químicos ou físicos que desencadeiam câncer. Há os que são mutagênicos, e os que não são. Amianto, dioxinas, alcatrão, hidrocarbonetos aromáticos – entre outros cancerígenos, não causam mutações genéticas mas ainda assim causam câncer.
Cancerígenos levam muito tempo para causar câncer – Embora os agentes cancerígenos que causammutação, o façam in vitro muito rapidamente, levam longo tempo para causar câncer em seres vivos. O mesmo ocorre com os cancerígenos que não causam mutações.
Cancerígenos, causem ou não mutações, induzem aneuploidia – Sempre que uma célula é tratada com um agente cancerígeno, seus cromossomos se tornam instáveis e passam a apresentar taxas mais altas de quebras ou perdas. Essas descobertas “sugerem quecancerígenos funcionam mais como ‘aneuploidígenos’ do que como mutagênicos”.
Correlações exatas entre câncer e aneuploidia – “Se a aneuploidia é apenas um efeito colateral do câncer, então as mudanças cromossômicas nos cânceres de pessoas diferentes deveriam ser aleatórias”.
Certas características do câncer não contribuem para sua sobrevivência –A capacidade de criar metástases não...
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