bioquimica homeostasia

Páginas: 19 (4539 palavras) Publicado: 9 de abril de 2014
Isabella

HEMOSTASIA

Interrupção do sangramento induzido pela lesão de um vaso sanguíneo.
Sequência de mecanismo: 1) formação de tampão hemostático
2) estabilização do tampão por fibrina
Exige uma função efetiva e coordenada dos vasos sanguíneos, plaquetas, fatores de coagulação e do sistema fibrinolítico.Hemostasia primária:
1) Vasoconstrição arteriolar: reduzir o fluxo sanguíneo local e favorecer a formação do botão plaqueta-fibrina.
2) Ativação, adesão e agregação plaquetária
A ativação das plaquetas ocorre após o contato com o vaso no local da lesão. Fatores quimiotáticos atraem mais plaquetas, e sua agregação forma uma massa plaquetária oclusiva que forma o tampão hemostático primário(friável).
Hemostasia secundária: a lesão vascular ativa os fatores de coagulação, os quais interagem sequencialmente para formar trombina, que converte fibrinogênio solúvel circulante em uma forma insolúvel, fibrina → tampão hemostático secundário (mais resistente á pressão do fluxo).
Parede do Vaso: todos os vasos sanguíneos são revestidos por uma lâmina de células endoteliais (endotélio =uma única camada de células intimamente unidas associada a uma membrana basal)
Composta de 4 camadas: por fora a adventícia (tecido conjuntivo), em seguida a média (músculo liso), a íntima (tec conjuntivo) e internamente o endotélio apoiado na membrana basal.
O endotélio normal tem uma superfície antitrombótica devido à produção endotelial de 2 potentes vasodilatadores e inibidores da funçãoplaquetária: prostaciclina (prostaglandina I2, PGI2) e óxido nítrico (conhecido como fator relaxante derivado do endotélio – EDRF).
Possui grande quantidade de sulfato de heparan (carga negativa); tudo o que circula no sangue também possui carga negativa = repulsão.
Também possui trombina (anti-trombótica no endotélio intacto).

LESÃO: perde membrana membrana basal e endotélio
O endotéliosintetiza o peptídeo endotelina e o libera para as outras camadas do vaso (possuem receptores) causando vasoconstrição reflexa.
Endotélio libera compostos vasoconstritores e que ajudam a estabelecer um ambiente trombótico: ADP (agregador plaquetário), TXA2 (tromboxano A2, produto do metabolismo das prostaglandinas), serotonina
Exposição do colágeno subendotelial = ativação da via intrínseca decoagulação.
Fator tecidual subendotelial = ativa a via extrínseca da circulação.
A exposição do sangue ao colágeno também estimula a ativação das plaquetas → como a camada íntima fica exposta, ligam-se ao colágeno através do fator de Von Willebrand (vWF) formando uma monocamada. O vWF é liberado pelas céls endoteliais e megacariócitos, liga-se às fibras colágenas e às plaquetas, por meio de um receptorglicoprotéico da membrana plaquetária (glicoproteína Ib)
PAF = fator de ativação das plaquetas da parede dos vasos
“O colágeno tem papel-chave na estrutura e na função hemostática dos pequenos vasos sanguíneos”

Lesão vascular  (endotelina) vasoconstrição  (colágeno, serotonina e vWF) adesão de plaquetas  (ADP e TxA2) recrutamento de mais plaquetas
Ativação de Plaquetas
ADP – liberada porplaquetas, eritrócitos e células endoteliais.
Epinefrina
Colágeno
Trombina
Fator ativador de plaquetas (PAF)
Complexos imunes gerados durante infecções.
Hemodinâmica elevada – força tangencial aplicada às células (força de cisalhamento aumentada)

PLAQUETAS: discos diminutos de forma redonda ou oval, diâmetro de 1-4μm
Conhecidas como trombócitos, atuam como participantes do sistema decoagulação sanguínea
Fragmentos de megacariócitos produzidos na medula óssea; possuem mitocôndria
Megacarioblasto → Megacariócito → Trombócito
Vida média de 10 dias antes de serem removidas pelos macrófagos do baço

Agregação plaquetária:
1) Mudança na forma: a actina plaquetária pode se polimerizar para formar pseudópodos para aumentar a superfície de contato entre as plaquetas.
2)...
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