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Xenobióticos

A) ORGANOFOSFORADOS => http://www.youtube.com/watch?v=mkbBnvz0rw0
Os compostos organofosforados se ligam de forma bastante estável ao centro esterásico da enzima acetilcolinesterase inibindo sua ação. Desta forma, a acetilcolinesterase não consegue se ligar a acetilcolina, que por sua vez acumula-se nas fendas sinápticas, promovendo os vários sinais característicos da intoxicação.
Os efeitos anticolinesterásicos dos agentes neurotóxicos podem ser caracterizados como sendo efeitos muscarínicos, nicotínicos, e no sistema nervoso central (SNC).
Os efeitos muscarínicos ocorrem no sistema parassimpático (brônquios, coração, pupilas dos olhos, glândulas salivares, lacrimais e sudoríparas) e podem resultar em sinais de edema pulmonar, bradicardia, miose, lacrimejamento e sudorese.
Os efeitos nicotínicos ocorrem no sistema somático (esquelético e motor), e no sistema simpático, resultando em fasciculações musculares, fraqueza muscular, taquicardia e diarréia Os efeitos sobre o SNC se manifestam como ansiedade, tontura, labilidade emocional, ataxia, confusão e depressão. Embora a inibição da colinesterase dentro junções neuro-efetora ou efetora em si é pensado ser responsável pelos principais efeitos tóxicos de agentes organofosforados, estes compostos podem, aparentemente, afetar a transmissão de impulsos nervosos, por processos mais direto também. Efeito direto pode ocorrer em tecidos excitáveis, receptores e canais iônicos.

A atropina é um antagonista competitivo das ações da acetilcolina e atua bloqueando os efeitos muscarínicos da estimulação colinérgica. A atropina compete com a acetilcolina por um local de ligação comum no receptor muscarínico, assim, diminuindo a crise colinérgica provocada pelos compostos neurotóxicos.
A pralidoxima promove a reativação da enzima acetilcolinesterase através da remoção do grupo fosforil ligado ao grupo éster da enzima, assim restaurando a função normal da acetilcolinesterase. Nesta