Antiplquetários - aspirina

Páginas: 16 (3926 palavras) Publicado: 1 de outubro de 2012
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Antiplaquetários: Ainda ácido acetilsalicílico?
Lenita Wannmacher*
ISSN 1810-0791 Vol. 2, Nº3 Brasília, Fevereiro de 2005

Resumo
Ácido acetilsalicílico tem sido empregado em prevenção primária e secundária de eventos cardio e cerebrovasculares. Vários questionamentos se fizeram a esse respeito. Haveria equilíbrio entre benefício e risco em prevenção primária? Qual a faixa de dosesantiplaquetárias mais convenientes? Efeitos adversos ocorreriam mesmo com baixas doses? Seria ácido acetilsalicílico suplantado em eficácia e segurança pelos novos representantes antiplaquetários? As fontes aqui revistas apontam para benefício em prevenção primária de pacientes com risco anual de novos eventos acima de 1%. Em prevenção secundária, o benefício é inquestionável, com ênfase para uso deácido acetilsalicílico. As doses antiplaquetárias diárias consideradas mais convenientes oscilam de 75 a 100 mg, embora os estudos comumente empreguem doses de 75 a 300 mg/dia. Mesmo baixas doses acarretam sangramento não negligenciável. Novos antiplaquetários não mostraram diferenças importantes em relação à eficácia e à segurança, mas seu custo é mais alto.

Introdução

O

passo inicial daativação plaquetária é a adesão,desencadeada por contato com colágeno ou fator de von Willebrand e seguida de agregação de mais plaquetas. Durante várias décadas, o ácido acetilsalicílico tem sido o protótipo da terapia antiplaquetária. Por inibição da cicloxigenase, bloqueia irreversivelmente a conversão de ácido araquidônico em tromboxano A (TXA ), importante estímulo para a agregação 2 2plaquetária. Porém, sabe-se que é fraco inibidor da atividade plaquetária, já que há mais de noventa vias metabólicas que conduzem àquela agregação independentemente do ácido araquidônico, e, por isso, não inibidas por ácido acetilsalicílico. Em função disso, outros fármacos foram investigados com a finalidade de impedir a agregação plaquetária. Dentre eles, estão ticlopidina e clopidogrel, compostostienopiridínicos que inibem a agregação induzida por ADP e outros estímulos. Interagem com a glicoproteína plaquetária (IIb/IIIa), impedindo a ligação de fibrinogênio a plaquetas ativadas. Essa ação induz a retração do coágulo. Na ligação de duas plaquetas formam-se pontes de fibrinogênio entre receptores glicoproteína IIb/IIIa, processo denominado de

coesão plaquetária . A identificação dessereceptor plaquetário levou ao desenvolvimento de antagonistas com papel antiagregante: abciximab (anticorpo monoclonal), eptifibatida, integrelina, lamifibana, tirofibana e xenlofibana e lotrafibana (a serem 2 utilizados por via oral) . O Dipiridamol inibe a fosfodiesterase plaquetária, aumentando AMP cíclico, com diminuição de adesão das plaquetas. O mecanismo íntimo de sua atuação e o próprio efeitoclínico carecem de comprovação. Isoladamente, o dipiridamol não oferece benefício relevante. Quando associado a outros fámacos antitrombóticos, parece produzir benefícios clínicos. Sulfimpirazona, uricosúrico que também inibe a cicloxigenase, e dextrano, expansor plasmático que interfere com adesão plaquetária, estão 3 em desuso como antitrombóticos . Em função de suas ações antiplaquetárias,ácido acetilsalicílico exerce um papel na prevenção de eventos cardiovasculares como infarto do miocárdio e de eventos cerebrovasculares como acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico. Uma centena de estudos tem evidenciado que esse fármaco tão antigo reduz o risco de graves eventos isquêmicos em acidente

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* Lenita Wannmacher é professora de Farmacologia Clínica, aposentada da UniversidadeFederal do Rio Grande do Sul e atualmente da Universidade de Passo Fundo, RS. Atua como consultora do Núcleo de Assistência Farmacêutica da ENSP/FIOCRUZ para a questão de seleção e uso racional de medicamentos. É membro do Comitê de Especialistas em Seleção e Uso de Medicamentos Essenciais da OMS, Genebra, para o período 2000-2004. É autora de três livros de Farmacologia Clínica.

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