Acetilcolina

Resumo de Transmissão colinérgica (Rang & Dale/ capítulo 10)

A acetilcolina age em dois receptores diferentes: muscarínicos e nicotínicos. As ações muscarínicas assemelham-se muito aos efeitos da estimulação parassimpática. Após bloqueio efeito dos receptores muscarínicos pela atropina, doses maiores de ACh produzem outro conjunto de efeitos, muito semelhante aos efeitos causados pela nicotina. Tais efeitos incluem: 1- A estimulação de todos os gânglios autônomos 2- A estimulação da musculatura voluntária 3- A secreção de adrenalina pela medula das supra-renais Uma dose grande de ACh, administrada após a atropina, produz efeitos nicotínicos: uma elevação inicial da pressão arterial, decorrente da estimulação dos gânglios simpáticos e conseqüente vasoconstrição, e uma segunda elevação dessa pressão, resultante da secreção de adrenalina. A ACh provoca vasodilatação generalizada, embora a maioria dos vasos sanguíneos não possua inervação parassimpática. Este é um efeito indireto: a ACh age sobre as células endoteliais dos vasos promovendo a liberação de óxido nítrico, que relaxa o músculo liso. A ACh provoca a secreção das glândulas sudoríparas, que são inervadas por fibras colinérgicas do sistema nervoso simpático.

Síntese e liberação de ACh. A ACh é sintetizada no interior da terminação nervosa a partir da colina, que é levada para dentro da terminação por um transportador específico. Quando liberada, a ACh sofre hidrólise através de colinesterases em colina e ácido acético. A colina resultante é rapidamente recapturada pelas terminações nervosas. A etapa limitante da velocidade da síntese de ACh parece ser o transporte da colina, cuja atividade é regulada pela velocidade com que a ACh é liberada. A maior parte da ACh sintetizada é armazenada em vesículas sinápticas, onde sua concentração é muito alta. A liberação das vesículas ocorre por exocitose desencadeada pela entrada de Ca++ na terminação nervosa. As vesículas colinérgicas acumulam ACh ativamente por meio