15472 CATABOLISMO DOS LIP DEOS PDF 2014

Páginas: 8 (1908 palavras) Publicado: 11 de abril de 2015
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
CATABOLISMO DE LIPÍDIOS
O primeiro passo na degradação dos lipídeos para a obtenção de energia é
a hidrólise dos mesmos por lípases (fosfolipases), liberando ácidos graxos e
glicerol. Deve-se ressaltar que os esteróides (colesterol) não são degradados
como fonte de energia.
O colesterol e demais lipídios devem ser “empacotados” para o transporte
na circulação sanguínea.Desta forma, várias classes de lipoproteínas (produzidas
no fígado) estão envolvidas no transporte de lipídios endógenos, enquanto que os
quilomícrons (as maiores lipoproteínas) transportam lipídeos vindos dos alimentos,
que são absorvidos no intestino e transportados, via sistema linfático, para o
sistema venoso.
Quilomícrons formam-se nas células epiteliais da mucosa do intestino
delgado econtêm lipídeos dietéticos (exógenos). Contêm cerca de 1- 2% de
proteínas, 85% de triglicerídeos, 7% de fosfolipídeos e 6-7% de colesterol.
Durante a circulação dos quilomícrons pelos capilares do tecido adiposo, uma
lípase remove os ácidos graxos dos triglicerídeos. Os ácidos graxos livres são
armazenados pelos adipócitos ou degradados para a produção de ATP, pelas
células musculares. As células dofígado removem os quilomícrons restantes do
sangue.
Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) formam-se nas células do
fígado e contêm triglicerídeos endógenos. Estas lipoproteínas contem cerca de
10% de proteínas, 50% de triglicerídeos, 20% de fosfolipídeos e 20% de
colesterol. As VLDL transportam triglicerídeos sintetizados nas células do fígado
para serem armazenados nas células do tecidoadiposo. Após depositar parte de
seus triglicerídeos nas células adiposas, as VLDL são convertidas para LDL.
Lipoproteínas de densidade baixa (LDL) contêm cerca de 25% de proteínas,
5% de triglicerídeos, 20% de fosfolipídeos e 50% de colesterol. Transportam
aproximadamente 75% do colesterol total e entregam-no para as células do corpo,
para uso no reparo de membranas celulares e síntese de hormôniosesteróides.
Para isso, possui uma proteína de atracação que se liga os receptores de
membranas celulares.
Quando presentes em quantidades excessivas, as LDL também depositam
colesterol nas artérias, formando placas ateroscleróticas gordurosas. Por essa
razão o colesterol-LDL é conhecido como “mau colesterol”.
Lipoproteínas de densidade alta (HDL) contêm cerca de 40-45% de
proteínas, 5-10% detriglicerídeos, 30% de fosfolipídios e 20% de colesterol.
Removem o excesso de colesterol das células do corpo e transportam-no para o
fígado, para ser eliminado, transformando-o em sais biliares. O colesterol-HDL é
conhecido com “bom colesterol”, pois impedem o acúmulo de colesterol no
sangue. Exercícios físicos regulares aumentam a HDL.
Diversos tecidos (músculos, fígado e tecido adiposo) oxidam,rotineiramente, ácidos graxos derivados dos triglicerídeos para produzir ATP.
No interior das células, a degradação dos lipídeos ( -oxidação) ocorre na
matriz da mitocôndria.

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A oxidação dos ácidos graxos começa com a ativação da molécula, ou seja,
a reação entre estes e a coenzima A (coA), formando uma molécula de acil-coA.
A reação para formar acil-coA necessita de energia, que é obtida pelahidrólise do ATP, dando AMP (adenosina monofosfato) + 2 P. A hidrólise destas
duas ligações fosfato de “alta energia” é equivalente ao uso de 2 ATP.
A reação de ativação do ácido graxo é feita por várias enzimas,
dependendo do tamanho da cadeia, ou se os ácidos graxos são saturados ou
insaturados.
Os ácidos graxos ativados de cadeia longa são transportados através da
membrana mitocondrial internaconjugado a carnitina (uma amina quaternária
sintetizada no fígado e nos rins, a partir dos aminoácidos lisina e metionina). O
grupo acil da acil-coA é transferido para a carnitina (um álcool iônico dipolar),
formando acil-carnitina; posteriormente, o grupo acil é novamente transferido da
acil-carnitina para a coenzima A mitocondrial.
Na matriz mitocondrial, o ácido graxo sofre o processo de ...
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