O novo modelo da cascata de coagulação baseado nas superfícies celulares e suas implicações

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O novo modelo da cascata de coagulação baseado nas superfícies celulares e suas implicações







Cláudia Natália FerreiraI; Marinez de Oliveira SousaII; Luci Maria Sant'Ana DusseII; Maria das Graças CarvalhoII

IFundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais, Maternidade Odete Valadares, e Prefeitura Municipal de Belo Horizonte, Laboratório Distrital do PAM Padre Eustáquio - BeloHorizonte (MG), Brasil
IIDepartamento de Análises Clínicas e Toxicológicas, Faculdade de Farmácia da Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG - Belo Horizonte (MG), Brasil

Correspondência






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RESUMO

O conceito da cascata da coagulação descreve as interações bioquímicas dos fatores da coagulação,entretanto, tem falhado como um modelo do processo hemostático in vivo. A hemostasia requer a formação de um tampão de plaquetas e fibrina no local da lesão vascular, bem como a permanência de substâncias procoagulantes ativadas nesse processo no sítio da lesão. O controle da coagulação sanguínea é realizado por meio de reações procoagulantes em superfícies celulares específicas e localizadas,evitando a propagação da coagulação no sistema vascular. Uma análise crítica do papel das células no processo hemostático permite a construção de um modelo da coagulação que melhor explica hemorragias e tromboses in vivo. O modelo da coagulação baseado em superfícies celulares substitui a tradicional hipótese da "cascata" e propõe a ativação do processo de coagulação sobre diferentes superfíciescelulares em quatro fases que se sobrepõem: iniciação, amplificação, propagação e finalização. O modelo baseado em superfícies celulares permite um maior entendimento de como a hemostasia funciona in vivo e esclarece o mecanismo fisiopatológico de certos distúrbios da coagulação.

Descritores: Coagulação sanguínea; Fatores de coagulação sanguínea; Transtornos da coagulação sanguínea/fisiopatologia;Plaquetas/metabolismo; Hemostasia; Tromboplastina; Proteína C; Proteína S; Antitrombinas; Anticoagulantes


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ABSTRACT

The concept of a coagulation cascade describes the biochemical interactions of the coagulation factors, but it is flawed as a model of the in vivo hemostatic process. Hemostasis requires bothplatelet and fibrin plug formation at the site of vessel injury and that the procoagulant substances activated in this process remain at the site of injury. This control of blood coagulation is accomplished as the procoagulant reactions only exist on specific cell surfaces to keep coagulation from spreading throughout the vascular system. A model of coagulation that better explains bleeding andthrombosis in vivo created after considering the critical role of cells. The cellbased model of hemostasis replaces the traditional "cascade" hypothesis, and proposes that coagulation takes place on different cell surfaces in four overlapping steps: initiation, amplification, propagation and termination. The cell-based model allows a more thorough understanding of how hemostasis works in vivo, andsheds light on the pathophysiological mechanism for certain coagulation disorder.

Keywords: Blood coagulation; Blood coagulation factors; Blood coagulation disorders/physiopathology; Blood platelets/metabolism; Hemostasis; Thromboplastin; Protein C; Protein S; Antithrombins; Anticoagulants


--------------------------------------------------------------------------------Introdução

A clássica cascata da coagulação, proposta em 1964, por Macfarlane,(1) Davie e Ratnoff(2) está documentada em numerosos artigos e compêndios. Apesar deste modelo possuir limitações e não conseguir explicar satisfatoriamente todos os fenômenos ligados à hemostasia in vivo, foi aceito por quase cinquenta anos. Este modelo convencional referido como "cascata" foi proposto para explicar a...
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