Vitamina D, Mitocôndria e Músculo

Vitamina D, Mitocôndria e Músculo

A vitamina D foi inicialmente identificado como a cura para o raquitismo. Seu metabolismo e sua ação sobre o osso e cartilagem de crescimento são agora bem reconhecido. 1,25-dihidroxivitamina D3 (1,25 (OH)2D) provavelmente tem, no entanto, um espectro muito mais amplo de atividades, em virtude do receptor da vitamina D (VDR) é expressa em praticamente todas as células nucleadas, ativando o CYP27B 1 ou 1oo-hidroxilase é expresso em ar mínimo de 10 diferentes tecidos fora do rim, e um número muito grande de genes (talvez até 3% de todo o genoma humano ou de rato) estão direta ou indiretamente por este reguIamento hormonal (1-3). Isso não deveria ser uma surpresa, porque a maioria dos ligantes para receptores nucleares, tais como estrógenos ou andrógenos, glucocorticóides, ou ligantes de receptores ativados por proliferador de peroxissoma, também regulam um grande número de genes e modifica o destino celular em muitos tecidos. O músculo é um alvo potencial especial para vitamina D do sistema endócrino. Miopatia grave é bem reconhecida como uma das principais consequências do raquitismo grave, como já foi descrito no século 17, e ainda é um problema em potencial em pacientes com deficiência grave de vitamina D devido à insuficiência renal crônica ou em doentes com uma deficiência genética de CYP27Bl (deficiência de pseudovitamina D). Essa miopatia pode ser rapidamente corrigida pela impressionante terapia de vitamina D adequada (2).

Sinha et al (4) relatório nesta edição do JCEM um efeito benéfico da suplementação de vitamina D dos adultos severamente deficientes, porém saudáveis em fraqueza muscular, e eles explicam que essa melhora da função mitocondrial medida in vivo utilizando 31-fosfato de ressonância magnética nuclear (RMN). A fosfo-creatinina (P-creatinina) é um importante rnecanismo de armazenamento de energia em músculo para satisfazer as necessidades de energia rápida e importante durante o exercício. Três