Vanessa

INFLAMAÇÃO
Módulo de Terapêutica
Medicamentosa e
Anestesiologia

Dr.Luís Antônio F.da Rocha [e-mail] INFLAMAÇÃO
• Mecanismo de defesa essencial.
• Importante processo patológico.
• Resposta fisiológica protetora importante que ocorre nos tecidos vascularizados na sequência de uma lesão tecidual.
• Tipos de Lesões Teciduais:
1 ) Por agentes Físicos
2 ) Por agentes químicos
3 ) Por Micro-organismos ( Podendo levar à
Infecção )

INFLAMAÇÃO
• Dilatação
• Destruição
• Iniciação da Reparação
• Forma Aguda e Crônica ( Sintomatologia )

Fase Vascular e Celular da
Inflamação
• Pequena Vasoconstrição ( Adrenalina ) seguida de
Vasodilatação ( Mediadores Químicos da
Inflamação ).
• RUBOR e CALOR.
• Aumenta a permeabilidade nos espaços entre as células endoteliais (formam as paredes dos vasos)
• Aumenta a pressão osmótica intersticial que contribui para a formação do EDEMA.

FASE VASCULAR E CELULAR DA
INFLAMAÇÃO
• Exsudação do plasma para o espaço extravascular.
• No endotélio ocorre marginação , rolamento e adesão dos leucócitos.
• Estes processos ocorrem por ação das moléculas de adesão (Imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas) presentes no leucócito e no endotélio.
• Transmigração através do endotélio ( DIAPEDESE )
• Leucócitos atravessam a membrana basal e passam para o espaço extravascular.

CÉLULAS INTERVENIENTES
• MACRÓFAGOS
- Circulam como monócitos e chegam ao local da lesão (entre 24-48 horas )e transformam-se em macrófagos.
- São ativados pelos Linfócitos T dando origem a citoquinas, endoquinas e outros produtos da
Inflamação.

FAGOCITOSE
• A fagocitose e a liberação de enzimas dos
Neutrófilos e Macrófagos são responsáveis pela eliminação dos agentes nocivos.
• Uma vez no local da lesão os neutrófilos e macrófagos :
- Reconhecem e ligam-se aos agentes agressores.
- Captura (formação do vacúolo fagocitário)
- Morte ou degradação do material ingerido.

TIPOS DE INFLAMAÇÃO
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