Trombose

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  • Publicado : 21 de maio de 2013
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DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO
Trombose/ Embolia / Isquemia / Infarto

Profª Laís Anversa
Email: laisanversa@yahoo.com.br

PLT PATOLOGIA 2. Distúrbios Circulatórios  Trombose – Pág. 54-59  Embolia – Pág. 59-61  Isquemia – Pág. 48-49  Infarto – Pág. 61-63

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS: Distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico.

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Alterações no volumesanguíneo HIPEREMIA / HEMORRAGIA / CHOQUE Alterações hídricas intersticiais EDEMA Alterações por obstrução intravascular ATEROSCLEROSE / TROMBOSE/ EMBOLIA / ISQUEMIA e INFARTO

TROMBOSE

Trombose

É um processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo.

CLASSIFICAÇÕES
De acordo com sua composição:

 Brancos (predomínio deplaquetas)  Vermelhos (predomínio de hemácias)  Mistos De acordo com à localização no vaso:  Parietais ou murais (na parede vascular ou de cavidades)  Oclusivos (na luz do vaso)
De acordo com o local:  Arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais
e coronarianas)

 Venosos  De capilares  Cardíacos

Segmento abdominal da aorta exibindo um trombo(T) parietal.

Etiopatogênese

Resulta da ativação patológica do processo de coagulação sanguínea.
Pode ocorrer quando existe:  1 – LESÃO ENDOTELIAL  2 – ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO  3 – HIPERCOAGULABILIDADE DO SANGUE

1 – LESÃO ENDOTELIAL
A integridade do revestimento vascular pelas células endoteliais é essencial para a manutenção da fluidez do sangue. Diante de uma lesão vascular, osistema de coagulação entra em ação a fim de evitar o extravasamento sanguíneo, culminando com a formação de trombos.

CAUSAS: Lesões morfológicas:  Placas ateromatosas  Agressão direta de bactérias e fungos  Inflamações  Traumatismo  Invasão vascular por neoplasias Lesões não morfológicas (disfunção endotelial):

 Tabagismo  Diabete melito  Hipercolesteremia
CONSEQUÊNCIAS:

CONSEQUÊNCIAS:
Adesão e agregação plaquetária;  A perda do revestimento endotelial permite o contato direto do sangue com o tecido conjuntivo subendotelial (ativação da via intrínseca de coagulação);  Adesão e agregação plaquetária;  Redução dos fatores anticoagulantes.

 Redução dos fatores anticoagulantes.

2 – ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO (A) Retardamento do fluxo
 Insuficiência cardíaca  Dilataçãovascular (inflamação)  Aumento da viscosidade do sangue  Redução da contração muscular

A diminuição da velocidade sanguínea favorece a agregação de hemácias e plaquetas, além de aumentar a permanência dos fatores de coagulação no local.

(B) Aceleração do fluxo e turbulência

 Anemia

 Aneurisma (dilatação vascular)

 Bifurcações arteriais

Modificam o fluxo laminar e permite o contato dasplaquetas com a superfície interna dos vasos.

3 – HIPERCOAGULABILIDADE DO SANGUE
Pode ser provocada por: - Aumento do número ou modificações funcionais das plaquetas. - Alterações dos fatores pró- ou anticoagulantes.

(A) Congênitas
 Mutação na molécula do fator V (resistência a inativação pela proteína C)  Deficiência de anticoagulantes naturais (proteína C, antitrombina)

(B) Adquiridas
Politraumatismos  Queimaduras  Cirurgias  Neoplasias malignas

Liberação de tromboplastina no plasma (ativa a via extrínseca da coagulação)

 Uso de anticoncepcionais orais Estrógenos provocam o ↑ de protrombina e fibrinogênio (formação de trombos)
Elevado fator de risco:

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA É UMA COMPLICAÇÃO COMUM APÓS CIRURGIAS

Evolução / Consequências
 CRESCIMENTO
Se o processode coagulação predomina sobre a trombólise. Obstrução vascular Isquemia / Infarto / Hiperemia passiva / Edema

 LISE
Quando o sistema fibrinolítico é muito ativo. Dissolução total ou parcial do trombo. Restabelecimento da integridade vascular.

 ORGANIZAÇÃO
No caso de equilíbrio entre coagulação e fibrinólise. (1) Incorporação à parede do vaso ou do coração (2) Recanalização (crescimento de...
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