Tratamento de cancer

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  • Publicado : 15 de abril de 2013
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cCardiotónicos Steroids-Mediated Na + / K +-ATPase Segmentação poderia contornar quimiorresistência Vários caminhos

Muitos pacientes com câncer não respondem à quimioterapia devido à resistência intrínseca do seu câncer de pró-apoptóticos estímulos ou a aquisição do fenótipo multi resistente durante tratamento crônico. Os dados anteriores dos nossos grupos e a partir de outros pontos ao sódio/ potássio Bomba (Na + / K +-ATPase, ou seja, NaK) com a sua ligantes altamente específicos (ou seja, esteróides cardiotônicos) como um novo alvo para combater cânceres associados com prognóstico sombrio, incluindo gliomas,melanomas, de células não pequenas do pulmão, cancro de células renais, carcinomas e câncer de cólon. cardiotônico steroidmediated Na + / K +-ATPase segmentação pode contornarvárias vias de resistência. O mais provável vias incluir o envolvimento de Na + / K +-ATPase em subunidades β características de invasão e Na + / K +-ATPase em subunidades α chemosensitisation por apoptose específica mediada por esteróides cardiotónicos anoikis e sensibilização;a regulamentação da a expressão de múltipla resistência relacionada genes; pós-translacional de regulação, incluindo eubiquitinação glicosilação de múltiplas drogas resistente proteínas relacionadas com c-Myc; downregulation; hipóxia induzível downregulation fator; NF-kB downregulation e desactivação, a inibição da via glicolítica, com uma redução dos níveis intra-celulares de ATP e uma indução de não-apoptótica da morte celular. Os objectivos desta revisão se a analisar os vários caminhos moleculares pelo qual asegmentação NaK pode ser mais nocivo para as células cancerosas biologicamente agressivas do que a as células normais.
introdução
Resistência das células cancerosas
Resistência à quimioterapia é a mais importante motivo para o fracasso do tratamento em pacientes com câncer. Os tumores podem ser intrinsecamente resistentes aos medicamentos ou desenvolver resistência à quimioterapia durantetratamento [1]. É bem sabido que as células cancerosas são capazes de resistir a vários agentes citotóxicos devido que possuem um conjunto de mecanismos de anti-morte celular que contrapor respostas quimioterápicos. Estes mecanismos de proteção incluem a constitutiva activação do phosphatidylinositide 3 - quinase (PI3-K) / Akt e do fator nuclear kappa B (NF-kB), as vias de sinalização, as quais sãointerligadas .O tratamento pode levar à morte da maioria das células tumorais (sensíveis às drogas), mas algumas células (fármaco-resistente) sobreviver e crescer. Câncer tem o capacidade de se tornar resistente a muitos diferentes tipos de drogas. Aumentou o efluxo de drogas, melhorada reparação e aumento da tolerância a danos no ADN, potencial anti-apoptótico elevado, diminuição da permeabilidade edesativação enzimática permitir câncer células sobrevivem à quimioterapia. resistência adquirida é um problema particular, como tumores não só se tornam resistentes aos medicamentos que são originalmente usado para tratá-los, mas pode também tornar-se com resistência cruzada a outras drogas com diferentes mecanismos de ação.A maior obstáculo para o tratamento eficaz do cancer é a resistência amúltiplas drogas (MDR) o fenômeno exibida por muitos cânceres [4,5]. MDR pode ser uma característica intrínseca das células malignas ou adquirida durante o tratamento medicamentoso [5]. O mais proeminente mecanismos para mediar MDR anti-neoplásica Os agentes são (a) a sobre-expressão dos membros de três ATP-binding cassette transporter (ABC) sub-famílias, ABCB, ABCC, e ABCG, (b) a resistência a pulmãoproteína relacionada (LRP, identificado como o proteína major vault (MVP)), e (c) a perda de genes, tais como p53, que a integridade do DNA de controlo [5-7]. Assim, visando ou contornar essas proteínas actividades que têm um grande impacto sobre o câncer quimioterapia e câncer de sobrevida dos pacientes [8]. embora muitos esforços para superar MDR foram feitas, sem avanços notáveis Foram...
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