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Liberação de glutamato ativa vias de sinalização importantes para a aprendizagem e memória, e superestimulação destas vias durante apreensões leva a plasticidade sináptica aberrante associada a apreensão, estados propensas hiper-excitáveis. Convulsões induzir acumulação rápida de ácidos gordos derivados de lipídeos de membrana nas sinapses que, a evidência sugere, regular a conectividade inadaptados. Aqui nós damos uma visão geral da importância dos mensageiros arachidonyl- e inositolderived, prostaglandinas (PGs) e diacilglicerol (DAG), em modelos experimentais de epilepsia. Nós usamos estudos realizados em nosso próprio laboratório para destacar o papel pró-epileptogénica de ciclo-oxigenase-2 (COX-2) e seus produtos, os PGs, e discutimos os possíveis mecanismos pelos quais PGs podem regular a excitabilidade da membrana e transmissão sináptica no celular nível. Concluímos com uma discussão de sinalização AA-DAG na plasticidade sináptica e apreensão susceptibilidade com ênfase em estudos recentes em nosso laboratório envolvendo DAG quinase e (DGK e) -knockout camundongos.
O sistema nervoso é uma rede complexa de ligações celulares que inclui uma variedade de células intervenientes. Os neurónios possuem uma das maiores áreas de superfície da membrana de qualquer outro tipo de célula no corpo, devido aos seus numerosos elementos pós-sinápticos. Estes dendritos sofrer alterações profundas na forma e comprimento durante o desenvolvimento e na aprendizagem, e eles também são afectados de envelhecimento e em condições patológicas tais como a doença de Alzheimer em que a neurodegeneração promove a perda selectiva de sinapses (1-5). Os astrócitos, oligodendrócitos e microglia também têm áreas de superfície muito grandes da membrana plasmática, e todas estas células extensivamente interagem com os neurônios, que altera a função neuronal / adaptabilidade em resposta a mudanças ambientais, e fornecendo ainda mais a complexidade entre essas vastas redes de membranas