Trabalho sindrome de guillain barre

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  • Publicado : 6 de novembro de 2012
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Síndrome de Guillian-Barré



A Síndrome de Guillain-Barré é uma doença rara na qual os nervos periféricos se deterioram. Estes nervos enviam mensagens do cérebro para os músculos, instruindo-os a se moverem, e também levam sensações como a dor, prazer, gosto, etc., para o cérebro. O dano de um nervo causa freqüentemente fraqueza muscular (muitas vezes chegando a causar paralisiatotal), e pode causar anormalidades de sensação, inclusive dor, formigamento, sensação de “comichão na pele”, ou até desequilíbrio.


O que torna a síndrome de Guillain-Barré uma emergência médica é que a fraqueza pode afetar os músculos do tórax responsáveis pela respiração. Se eles são paralisados, o paciente pode morrer por falta de oxigênio. O paciente deve ser monitoradocuidadosamente; normalmente em um hospital, para ter certeza que a respiração e outras funções vitais são mantidas.


Ninguém sabe o que causa a síndrome de Guillain-Barré. Na maioria dos casos é uma desordem auto-imune na qual o sistema imunológico do corpo ataca e destrói a cobertura de mielina que envolve os nervos longos, muito semelhante ao isolamento ao redor de um fio deeletricidade. A Mielina protege o nervo e ajuda a acelerar a transmissão dos impulsos elétricos por ele. Se a mielina é destruída, os impulsos nervosos viajam muito lentamente e podem ser interrompidos. Se os músculos não são ativados, eles não funcionarão corretamente. Por esta razão as pessoas com a síndrome de Guillain-Barré experimentam fraqueza e paralisia de certos grupos musculares.A Síndrome de Guillain-Barré é incomum, afetando menos que 4000 pessoas nos Estados Unidos a cada ano. Como a doença acomete somente algumas pessoas é um mistério. Em mais de dois-terços dos pacientes, a síndrome de Guillain-Barré ocorre três semanas após uma doença virótica, como um resfriado ou a gripe, ou após uma infecção bacteriana (particularmente a bactéria chamada Campylobacter jejunique causa infecções intestinais). Alguns cientistas acreditam que o vírus causador pode afetar as células do sistema nervoso de forma que elas são atacadas pelo sistema imune do corpo. Alternativamente, o vírus pode sensibilizar partes do sistema imune de forma que isto ataca a mielina.

Aspectos históricos

A primeira descrição dessa síndrome provavelmente é de Wardrop eOllivier, feita em 1834. Outros marcos importantes são a descrição de Landry (1859) de uma paralisia aguda, ascendente e predominantemente motora com insuficiência respiratória e óbito; a descrição de Osler (1892) de uma polineurite febril; o relato de Guillain, Barre e Strohl (1916) de uma polineurite benigna com dissociação albuminocitológica no LCR (aumento nas proteínas sem aumento de celuraridade);e a elaboração do quadro clínico por pesquisadores britânicos e americanos. Duas investigações fundamentais sobre a patologia do SGB foram realizadas por Haymaker e Kernohan, que estudaram os arquivos anatomopatológicos do Armed Forces Institute of Pathology, e por Asbury, Arnason e Adams. O primeiro relato enfatizava o edema dos nervos, mas o último definia que a inflamação endoneural era aresponsável pela desmielinização na maioria dos casos.

Incidência

Dados mostram que esta doença se trata de uma afecção não-epidêmica e não-sazonal. A cada ano, entre 15 e 25 pacientes são internados em nossos hospitais. As mulheres são um pouco mais suscetíveis. A variação etária em 160 pacientes consecutivos estudados prospectivamente foi de 8 meses a 81 anos e as maiores taxas de ataqueocorreram em pessoas de 50 a 74 anos. A incidência descrita no mundo variou de 0,4 a 1,7 caso por 100.000 anualmente; o ultimo é provavelmente o numero mais exato.

Sintomatologia

O caso habitual de SGB é facilmente identificado. Parestesias (formigamento, queimação) e dormência são sintomas freqüentes e iniciais, mas tendem a progredir, em um prazo de uma a duas semanas, para...
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