Síndrome de Cushing

Dra Sandra Eloi

Síndrome de Cushing:
Harvey Cushing, em 1932, foi o primeiro a considerar a constelação de sintomas que constitui a obesidade, adiabetes, o hirsutismo e a hiperplasia supra-renal e a postular que os adenomas basofílicos encontrados na autópsia de 6 de 8 indivíduos seriam os responsáveis pela doença, hoje com o seu nome.
O hipercortisolismo endógeno geralmente apresentase de forma insidiosa. O diagnóstico faz-se geralmente com o atraso de três a cinco anos. A doença de Cushing (DC) e o síndrome de Cushing (SC) de origem supra-renal (SR) são mais frequentes no sexo feminino. Relativamente à produção ectópica de ACTH, o ratio feminino/masculino é aproximadamente igual a 1.

Estudos clínicos:

A incidência do SC é variável em diferentes estudos, estimando-se valores entre 0.7 a 2.4/1000000 de habitantes por ano. Tem sido encontrada um maior incidência em populações de alto risco. O rastreio de 100 doentes consecutivos com IMC > 25 kg/m2, na Turquia, mostrou nove doentes (9%) com SC confirmado cirurgicamente (cinco com doença de Cushing e quatro com hipercortisolismo com origem supra-renal. Tem sido documentado hipercortisolismo subclínico em pelo menos 10% dos incidentalomas da SR (versus 2% da população adulta)2. Dois a 3% dos doentes com diabetes tipo 2 mal controlada podem apresentar síndrome de Cushing.2-4,6,7 Estima-se uma prevalência de SC em 2 a 5% dos doentes com diabetes mellitus, especialmente aqueles com obesidade e HTA.

Estes estudos sugerem que o SC é mais comum do que tem sido constatado. A DC é responsável por 65 a 70% dos casos de hipercortisolismo endógeno em adultos. Em 90% destes devese à existência de um adenoma hipofisário (basófilo ou cromófobo) com diâmetro < 10 mm. São encontrados adenomas ou carcinomas da supra-renal em 18 a 20% dos casos de hipercortisolismo endógeno. A produção ectópica de ACTH pode ocorrer em doentes com carcinoma brônquico de células pequenas, tumores carcinóides do pâncreas ou brônquicos