Sindrome hellp

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SÍNDROME HELLP

A síndrome HELLP é uma entidade clínica que pode ocorrer na pré- eclampsia, ou na eclampsia, e se caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia. O termo HELLP foi inicialmente descrito por Louis Weinstein, em 1982, e baseou-se nas iniciais das palavras hemolisys, elevated liver enzymes elow platelet count.

Hemólise

O aumento da destruição de eritrócitos é responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada, daí o aparecimento de icterícia. No entanto, a icterícia só é observada quando o nível de bilirrubina ultrapassa 3 mg/dL. Além disso, quando há apenas hemólise, a hiperbilirrubinemia em geral é leve. Valores elevados de bilirrubina sugerem disfunção hepática, com aumento dabilirrubina conjugada.
Como as hemácias possuem grande quantidade de DHL, a hemólise promove a elevação da atividade dessa enzima no soro.
Entre os achados da anemia hemolítica microangiopática se observam alterações eritrocitárias que ocorrem em diversas situações clínicas (hipertensão arterial maligna, púrpura trombocitopênica, necrose cortical renal, lúpus eritematoso sistêmico, entreoutras) em que há diminuição do nível de hemoglobina e presença de lesões vasculares. Entre as alterações eritrocitárias, destaca-se a presença de esquizócitos e equinócitos. O esquizócito, também denominado de célula capacete ou fragmentada, caracteriza-se por apresentar forma discoide alterada, com duas ou três espículas nas extremidades. Acredita-se que essa fragmentação eritrocitária seja secundáriaà passagem do sangue por pequenos vasos sanguíneos que possuem lesão da camada íntima e/ou deposição de fibrina. O equinócito é outra alteração da morfologia do eritrócito, caracterizada por apresentar várias espículas em sua superfície.

Elevação de enzimas hepáticas

Em decorrência da necrose das células hepáticas, ocorre a elevação das enzimas TGO e TGP. Deve ser salientado que a TGP é umteste mais sensível que a TGO para indicar lesão hepática. Além disso, no comprometimento hepático pode haver elevação da DHL, embora em níveis inferiores aos da TGO e TGP.
Apesar de a lesão hepática classicamente descrita na síndrome HELLP ser necrose e hemorragia periportal, com deposição de fibrina nos sinusoides hepáticos, não se observa relação de tais achados histológicos com a gravidadedas alterações enzimáticas.

Plaquetopenia

A redução do número de plaquetas (< 100.000/mm³) na síndrome HELLP é consequência do aumento da sua destruição. Acredita-se que as plaquetas circulantes aderem ao colágeno vascular exposto pela lesão endotelial. Além disso, o consumo de plaquetas exacerba-se diante da coagulação intravascular disseminada, situação em que se observam também baixosníveis plasmáticos de fibrinogênio (< 300 mg/dL) e de antitrombina III (< 80%) e aumento do tempo de protrombina (< 70%), além de elevação dos produtos de degradação da fibrina (> 40 mg/mL). Pelo menos três desses valores alterados indicam a presença de coagulação intravascular disseminada, e dois valores alterados, a sua suspeita. Mas há ainda outras causas de aumento de destruiçãoplaquetária, como as imunológicas, medicamentosas e idiopáticas.

Incidência

A incidência da síndrome HELLP varia de 4 a 12 % nas gestantes com pré-eclampsia grave e é de 11% nas gestantes com eclampsia. Tal variação reflete a dificuldade em identificar corretamente a doença devido à utilização de critérios diagnósticos diferentes.

Mortalidade materna e perinatal
Os riscos maternos eperinatais são muito elevados. Tem-se relatado mortalidade materna em até 24% dos casos e perinatal em até 30 a 40%. Verificaram 22,8% de complicações perinatais graves, com 17,6% de mortes.

Quadro clínico e diagnóstico

As manifestações clínicas são geralmente múltiplas e imprecisas, sendo comuns as queixas de cefaleia, dor epigástrica e/ou no hipocôndrio direito, pela perda de apetite, náuseas e...
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