Saude

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A obesidade é caracterizada por inflamação
Fatores no cruzamento da inflamação e doença metabólica. Um pouco mais de uma década atrás, a primeira ligação molecular entre a inflamação e obesidade - TNF-α - foi identificado quando foi descoberto que essa citocina inflamatória é abundante na tecidos adiposos dos modelos de roedores da obesidade (6, 7). Como é o caso em camundongos, TNF-α éoverproduced no tecido adiposo, bem como do músculo tecidos de seres humanos obesos (8-10). Administração de recombinante TNF-α em células cultivadas ou animais inteiros prejudica a ação da insulina, e camundongos obesos falta funcional TNF-α ou receptores de TNF têm sensibilidade à insulina em comparação com o tipo selvagem correspondentes (6, 11). Assim, particularmente em modelos experimentais, éclaro que superprodução de TNF-α no tecido adiposo é uma característica importante de obesidade e contribui significativamente para a resistência à insulina.

Ele rapidamente se tornou claro, contudo, que a obesidade é caracterizada por uma ampla resposta inflamatória e inflamatória que muitos mediadores exibem padrões de expressão e / ou insulina impacto ação de uma maneira semelhante à do TNF-αdurante a obesidade, em animais que variam de ratos e gatos para humanos (12-14). Transcricional estudos têm revelado que o perfil inflamatório e estresse-resposta genes estão entre os mais abundantemente regulamentada gene conjuntos no tecido adiposo dos animais obesos (15-17). A lista de muitos desses genes, os quais foram identificados através de uma variedade de abordagens, é fornecido naTabela 1.
Além de citoquinas inflamatórias regulação metabólica
homeostase, moléculas que são típicas dos adipócitos, com
bem estabelecidas as funções metabólicas, pode regular o sistema imunitário
resposta.

A leptina é um hormônio, que desempenha um papel importante em ambos os imunidade adaptativa e inata, e os dois camundongos e humanos falta de imunidade apresentam disfunção leptina(18-20).
De fato, reduziu os níveis de leptina podem ser responsáveis​​, pelo menos em parte, por imunossupressão associada à fome, como a administração de leptina foi mostrado para reverter a imunossupressão em camundongos
fome por 48 horas (21).

Adiponectina, resistina, e são visfatina também exemplos de moléculas com atividade imunológica que são
produzida nos adipócitos (22-26).Finalmente, lipídios-se também participam da coordenação regulação da inflamação e metabolismo. plasmáticos elevados
níveis lipídicos são característicos de infecção, obesidade, e outros estados inflamatórios. Hiperlipidemia em obesidade é responsável em parte para induzir resistência periférica à insulina e dislipidemia tecido e contribui para o desenvolvimento da aterosclerose.
É interessante notar quealterações metabólicas características de
a resposta de fase aguda também são pró-aterogênicas, assim, alteradas
metabolismo lipídico, que é benéfico a curto prazo no combate à
contra a infecção é prejudicial se mantido cronicamente (1). o
importância crítica de lipídios bioativos também é evidente em suas
regulação dos lipídios-alvo vias de sinalização através de gordos
ácido proteínas deligação (FABPs) e receptores nucleares (ver "Regulamento
das vias inflamatórias, "abaixo).

[pic]
Macrófagos e da ligação entre a inflamação eo metabolismo. o
elevado nível de coordenação das vias inflamatórias e metabólicas
é realçada pela biologia ea função de sobreposição
macrófagos e adipócitos na obesidade (Figura 2). expressão gênica
é altamente similar; macrófagos expressarmuitos, se não a maioria
de "adipócitos" produtos de genes tais como o adipócito / macrófagos
FABP aP2 (também conhecido como FABP4) e PPARg, enquanto os adipócitos
pode expressar muitos "macrófagos" proteínas, como TNF-α,
IL-6, e MMPs (6, 27-29). Capacidade funcional desses célula 2
tipos também sobreposições. Macrófagos pode levar até e armazenar lipídios para
tornam-se células espumosas...
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