Rinopneumonite equina (resumo)

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  • Publicado : 3 de outubro de 2012
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Etiologia
* Família Herpesviridae e Subfamília Alphaherpesvirinae.
* A enfermidade pode ser causada pelo Herpesvírus do tipo 1, que é responsável pelas formas abortivas, nervosas, respiratórias e neonatal da rinopneumonite eqüina; e pelo Herpesvírus do tipo 4, que é responsável pela incidência da forma respiratória da doença.
* Capacidade de estabelecer infecções latentes.
*Vírus envelopado, de 120 a 200mm de diâmetro. DNA de fita dupla
* Inativado por solventes orgânicos, pH ácido (pH = 3) e calor (56°C 30’).
Epidemiologia
* Pode atacar animais em qualquer faixa etária (A enfermidade respiratória é mais freqüente em potros com e éguas prenhes)
* Eqüinos de qualquer raça podem ser susceptíveis à doença.
* Transmitida por contato direto (Secreções nasaisinfectadas, fetos abortados, placentas ou fluidos uterinos)
* A principal porta de entrada para a infecção é a via respiratória.
Patogenia
Contaminação por aerossóis. Multiplicação nas mucosas das vias nasais e faringe. Atinge os linfonodos locais e os folículos linfóides da faringe. A infecção por EHV4 estar restrita ao trato respiratório e não produz viremia. Já o EHV1, associado aosIinfócitos, pode produzir viremia. Ocorre vasculite e trombose na placenta, junto com a infecção placentária do feto. A placenta se descola do endométrio e o feto morre por asfixia. No sistema nervoso ocorre uma reação de hipersensibilidade, com formação de complexo antígeno-anticorpo (Encefalomielite). Sob a influência de um estresse ou doença intercorrente, esses herpesvírus latentes podem reativar-see multiplicar-se.
Sintomatologia Clínica
-Forma abortiva: O aborto não deixa sintomas ginecológicos na égua. O feto e a placenta são expulsos sem sinais de autólise. Não há retenção de placenta nem lesão no trato reprodutivo da fêmea.
-Forma neonatal: Se o potro se infectou no útero e não ocorreu aborto, nasce fraco e morre logo após o parto com problemas respiratórios (pneumoniaintersticial). O potro pode apresentar anorexia, icterícia e infecções bacterianas. 
-Forma nervosa: Leve paralisia dos posteriores até uma paralisia geral. Letargia. Incoordenação motora, relutância em se mover, dificuldade em fazer curvas e paralisia dos posteriores, atonia vesical, aparecimento de edemas e movimentos de pedalagem. O animal permanece em decúbito.
-Forma respiratória: Hipertermia (40,5 a41ºC) e faringite. Lacrimejamento. Corrimento nasal. Tosse crônica e seca. Dispnéia.
-Forma Subclínica: Redução da performance atlética dos cavalos.
Alterações Histopatológicas
Achados Anátomo Patológicos
Macroscopicamente verifica-se lesões fetais como icterícia, petéquias em membranas serosas (principalmente no pericárdio), edema subcutâneo e pleural, esplenomegalia e hepatite necróticafocal. Microscopicamente observa-se bronco-pneumonia, necrose de polpa branca e focos inflamatórios no fígado, acompanhado por corpúscul os de inclusões virais intranucleares.
Na necropsia são encontrados focos hemorrágicos por toda parte do encéfalo, predominantemente na medula espinhal, tanto na substância branca como na cinzenta. Observam-se vasculite e frequentemente malacia, que ocorre emconseqüência das lesões vasculares. (Luciano Pimentel apud Jones et al. 2000, Studdert et al. 2003).
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser epidemiológico, clínico e laboratorial. O epidemiológico baseia-se na incidência e na prevalência da doença na propriedade. O clínico, leva em conta os elementos da sintomatologia e na forma abortiva, os elementos de necropsia e histologia (as lesões macroscópicase microscópicas específicas, particularmente inclusões intranucleares, podem ser suficientes para confirmar aborto por herpesvírus, já a vasculite é comunmente encontrada na mioencefalopatia causada também por herpesvírus). Neste diagnóstico não é possível afirmar qual o tipo de herpesvírus equino, visto que o EHV1 e EHV4 são indistinguíveis clinicamente.
Já o diagnóstico feito pelo...
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