Patologia

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  • Publicado : 3 de maio de 2012
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Inflamação http://estudmed.com.sapo.pt/patologia/inflamacao_2.htm
Introdução
A inflamação é uma reação caracterizada por reação de vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecidoconjuntivo, proteoglicana, fibras colágenas e elásticas e membrana basal. As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos.
Inflamação aguda
Seus três maiores componentes são: alterações do calibre e fluxo, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos. Os seus sinais cardiais são dor, calor, rubor e tumor. O aumento da permeabilidade causado pela inflamação permite oextravazamento de um líquido rico em proteínas para o interstício.Este fato, gera o acúmulo de líquido no interstício promovendo edema (tumor). Além disso, ocorre vasodilatação a qual leva ao aumento do fluxo sanguíneo caracterizando o calor e o rubor.
1. Alterações no calibre e fluxo vascular
Primeiramente ocorre vasoconstricção transitória e, então, vasodilatação provocada pela liberação de histaminapelos mastócitos, quando estimulados pelo agente lesivo. O aumento de permeabilidade leva ao edema. Com isso,aumenta a concentração de células vermelhas dentro do vaso , o que promove o aumento da viscosidade sanguínea. Como consequência disso,há lentificação da circulação (estase) e, depois, marginação leucocitária.
As hemácias têm fluxo axial e os leucócitos, fluxo mais marginal. Com a estase,os leucócitos tendem ainda mais a fazer marginação leucocitária .
2. Permeabilidade vascular aumentada
Ocorre por ação da histamina, bradicinina, citocina,etc. Alguns dos seus resultados são perda de proteínas plamáticas e formação de edema.
Em condições normais temos aumento da pressão hidrostática arterial e da pressão coloidosmótica venular. Já na inflamação aguda, há aumento da pressãohidrostática e redução da pressão coloidosmótica. Isso leva à saída de líquidos com formação de edema. Vale a pena lembrar que a inflamação aguda gera lesão endotelial por gerar descontinuidadeda parede vascular.
Mecanismos de extravazamento
· Formação de fendas no endotélio pelo mecanismo de contração das células endoteliais. Ela ocorre principalmente em vênulas e os principais mediadores sãohistamina e leucotrienos.
· Reorganização do citoesqueleto levando ao afastamento de células endoteliais formando fendas (alteração estrutural). Ela ocorre, principalmente, em vênulas e capilares, é provocada por citocinas e por hipóxia.
· Lesão direta da célula endotelial promovendo formação de fendas. Ela caracteriza-se pelo principal mecanismo presente na queimadura.
· Lesão mediada porleucócitos através de seus grânulos lesivos liberados no endotélio. Ela ocorre em vênulas, capilares glomerulares e pulmonares. Trata-se de um mecanismo tardio pois depende de quimiotaxia e atividade leucocitária.
· Transcitose aumentada. Nessa, organelas citoplasmáticas, principalmente vacúolos citoplamáticos, ficam aglomeradas formando canais que levam à saída dos proteínas. Tal processo ocorreem vênulas e os mediadores envolvidos são os fatores de crescimento do endotélio vascular (VEGF)

3. Eventos celulares (migração de leucócitos)
Tais eventos acontecem por alterações do lúmem, diapedese e quimiotaxia. No lúmem ocorre marginação, rolamento (adesão frouxa), adesão (aderência firme) e, finalmente, liberação de colagenases que degradam membrana basal quando a célula inflamatóriaalcança a região entre endotélio e membrana basal. Através desses eventos, tais células chegam ao interstício.
Os processos citados anteriormente ocorrem por ação das moléculas de adesão presentes no leucócito e no entotélio que se encaixam de maneira complementar. As moléculas de adesão são representadas por quatro famílias: selectinas(principalmente no endotélio) E, P e L,imunoglobulinas,...
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