Odonto

UNIVERSIDADE SALGADO DE OLIVEIRA
PRÓ-REITORIA ACADÊMICA
CURSO DE ODONTOLOGIA
MICROBIOLOGIA
PROFº: JORGE MENDES

HIV: Perspectiva Imunológica
(resumo)

A Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (SIDA) é causada pelo vírus da imunodeficiência (HIV). Este último, sendo um parasita que se replica dentro das células hospedeiras, se divide em HIV1 (tipo mais comum) e HIV2 (menos virulento). Para se reproduzir, o HIV desequilibra e enfraquece o sistema imunológico, penetrando o linfócito T com ajuda da proteína CD4, que por sua vez, permite que o HIV se replique, destruindo o linfócito e libertando os vírus formados.
Após a disseminação por todo organismo, o HIV liga-se a macrófagos, células dendríticas ou linfócitos T “helper”, onde todas expressam o CD4, receptor protéico existente na superfície celular. Esta ligação é proporcionada pela glicoprotéina gp120, que juntamente com a molécula de CD4 promove uma mudança na estrutura da glicoproteina, expondo o local de ligação ao co-receptor, não sendo suficiente para a entrada de vírus na célula. Para a efetivação da entrada de vírus na célula, o receptor e o CD4 se ligam pela ação do gp120, fazendo com que a proteína viral transmembranar gp41 muda, facilitando a fusão da membrana. Quando ligado ao CD4, o HIV ativa outras proteínas na superfície da célula humana, conhecidas como CCRS e CXR4, completando assim a fusão.
A diferenciação do HIV1 consiste em duas classes. Os viriões M-trópicos (estirpes R5) ligam-se ao receptor quimocina CCR5, proteína que nos humanos é codificada pelo gene CCR5, existentes nos macrófagos. CCR5 é membro da família de receptores beta quemoquina, das proteinas das membranas integrais. O HIV utiliza a CCR5 ou CXCR4 como co-receptor para entrar na célula. Vários receptores quimocina podem funcionar como co-receptores virais, mas é provável que o CCR5 seja fisiologicamente o mais importante co-receptor durante a infecção. A outra classe possui as partículas virais T-trópicas