Neurociência

Neurobiologia do TEPT
Durante a década de 1930, uma contribuição fundamental na investigação dos efeitos neurobiológicos à exposição a eventos estressores foi dada por Hans Selye, que reconheceu a natureza paradoxal da resposta corporal ao estresse (McEwen, 2002): os sistemas corporais ativados que auxiliam na proteção do organismo e na restauração da homeostase, se mantidos em ativação por um período prolongado, causam prejuízos ao organismo. A resposta biológica a eventos estressores envolve a ativação dos sistemas endócrino e imunológico, bem como de circuitos neurais específicos (Bremner, 2002; Charney, 2004; Graeff, 2003; Nemeroff, 2004). Já a resposta psicológica varia amplamente, incluindo desde formas adaptativas de lidar com o estresse até depressão e outras psicopatologias (Cicchetti & Walker, 2001), entre as quais o TEPT (McNally, 2003; Yehuda, 2002).
Considerando as limitações e objetivos do presente trabalho, é importante destacar que a resposta biológica a eventos estressores depende da ativação do complexo locus ceruleus-noradrenalina-sistema nervoso simpático (Charney, 2004) e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), em especial do hipotálamo (McEwen, 2002; Yehuda, 2001). Nessa região, as células do núcleo paraventricular promovem a síntese e secreção do hormônio de liberação da corticotrofina (CRH) e neuropeptídeos como a vasopressina. Pelo sistema porta esses peptídeos passam do hipotálamo à hipófise anterior, onde o CRH estimula a síntese e a liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) na circulação sistêmica (McEwen). Por sua vez, o ACTH circulante estimula a liberação de glicocorticóides pela supra-renal. Esses hormônios esteróides adrenais - dentre os quais destaca-se no ser humano o cortisol - desempenham um papel central na resposta a eventos estressores, produzindo lipólise, glicogenólise e o catabolismo de proteínas, mantendo altas as concentrações de substratos energéticos no sangue, além de suprir a resposta imunológica do