Mecanismos patogenicos da tuberculose em pacientes hiv+

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MECANISMOS PATOGÊNICOS DA TUBERCULOSE EM PACIENTES HIV+
*Débora A. Bianchi1; Cléber F. Marcolan2

1 Acadêmica do curso de Biologia – Bacharelado em Biopatologia - da ULBRA Canoas, RS, Brasil. R. Irai, 71, Bairro Santa Tereza, São Leopoldo/RS. CEP: 93035-020
E-mail:debianchi@terra.com.br)
2 Mestre em Biologia Celular e Estrutural – UNICAMP.Especialista em Genética - CRBio3;Licenciado eBacharel em Ciências Biológicas – UPF;Professor e Pesquisador da Universidade Luterana do Brasil. Av. Farroupilha, 8001 - Sala 25 do prédio 01 - Bairro S- Canoas/RS.CEP: 92425-900 Fone: (51) 3477.9158 Fax: (51) 3477.1313
E-mail: cfmarcolan@gmail.com

RESUMO

Comparando-se com outras infecções oportunistas, a infecção pela Tuberculose ocorre em estágios precoces da infecção pelo HIV, mesmo como sistema imunológico do hospedeiro relativamente preservado. O mecanismo patogênico responsável por esse aumento de susceptibilidade de indivíduos HIV positivo (HIV+) à Tuberculose segue pouco entendido. Na relação do bacilo com o hospedeiro humano a imunodisfunção promovida pelo HIV dificulta o controle do sistema imunológico sobre o bacilo, sendo seu crescimento intracelular favorecido pelainfecção dos macrófagos pelo HIV. A apoptose, ou morte celular programada, é um importante mecanismo de imunidade inata às infecções, mas os eventos apoptóticos mediados por micobactérias se mostram diminuídos quando da infecção pelo HIV.
Em pesquisa recente, mensuraram níveis de interleucina-10 ( IL-10) aumentados no lavado bronco- alveolar ( LBA) de indivíduos HIV positivo ( HIV +). A IL-10exógena injetada no LBA de indivíduos sadios, da mesma forma, reduziu a apoptose.
Viu-se também, em outros estudos, que níveis de IL-10 reduziam a liberação de TNF α (fator de necrose tumoral) em respostas ao Micobacterium tuberculosis (Mtb), por um mecanismo de redução do mRNA ( RNA mensageiro) TNF, e, TNF exógeno poderia reverter parcialmente os efeitos da IL-10 sobre a apoptose. A IL-10não influenciou nos fatores de translocação nuclear que determinam a sobrevivência das células, mas sim, diretamente no núcleo aumentando os níveis de BcL-3 (gene) que iram determinar uma diminuição dos níveis de TNF α.
O objetivo do trabalho e realizar uma revisão bibliográfica sobre os mecanismos desta suscetibilidade.
Palavras chaves: Tuberculose, HIV, Apoptose, Macrófagos Alveolares,Imunologia.
ABSTRACT


Compared to other opportunistic infections, infection by Tuberculosis (TB) occurs in the early stages of HIV infection, even with the host immune system, relatively preserved. The pathogenic mechanism responsible for this increased susceptibility of HIV + TB following poorly understood. The relationship between the bacillus and the human host to imunodisfunçãopromoted HIV makes the immune system control of the bacillus, and its growth favored by intracellular infection of macrophages with HIV. Apoptosis, or programmed cell death, is an important mechanism of innate immunity to infections, but the apoptotic events mediated by mycobacteria to show decreased when the HIV infection.
In a recent study, measured levels of interleukin-10 (IL-10) increasedin bronchoalveolar lavage (BAL) of HIV-positive (HIV +). The exogenous IL-10 injected into the BAL of healthy individuals, the same way, reduced apoptosis.
It was seen also in other studies, that levels of IL-10 reduced the release of TNF α (tumor necrosis factor) in response to Mycobacterium Tuberculosis (Mtb), by a mechanism of reduction of mRNA (messenger RNA) TNF, and exogenous TNF couldpartially reverse the effects of IL-10 on apoptosis. The Il-10 did not influence the nuclear translocation of factors that determine the survival of cells, but directly in the nucleus by increasing the levels of Bcl-3 (gene) that determine a reduction in levels of TNF α.
This study is to review literature on the mechanisms of this susceptibility.


Key words: Tuberculosis, HIV,...
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