Mecanismo de ação dos corticosteróides

Hormônios Adrenocorticais

O córtex da supra-renal sintetiza duas classes de esteróides: os corticosteróides (glicocorticóides e mineralocorticóides), que possuem 21 átomos de carbono, e os androgênios, que apresentam 19. Historicamente, as ações dos corticosteróides foram descritas como glicocorticóides (reguladoras do metabolismo de carboidratos) e mineralocorticóides (reguladoras do equilíbrio eletrolítico). Os corticosteróides da supra-renal diferem em suas atividades glicocorticóides e mineralocorticóides relativas.

Mecanismo de ação dos glicocorticóides

O colesterol é o principal precursor da síntese de cortisol e de aldosterona. É captado a partir da circulação. O colesterol plasmático é transportado tanto por lipoproteínas de alta densidade quanto por lipoproteínas de baixa densidade, sendo a principal fonte de colesterol nos seres humanos; o córtex supra-renal apresenta receptores para essa lipoproteínas.
O colesterol adrenocortical é esterificado e armazenado dentro de gotículas lipídicas citoplasmáticas. O colesterol é hidrolisado e transportado para a mitocôndria onde é convertido em pregnenolona. Exigindo a presença de fosfato de dinucleotídio adenina-nicotinamida, de oxigênio e do sistema oxidase de função mista P-450 citocromico. A pregnenolona é transferida da mitocôndria para o retículo endoplasmático liso, onde a maior parte é hidroxilada pela enzima 17 α-hidroxipregnenolona, que é convertida em 17 α-hidroxiprogesterona.
A síntese e a secreção de cortisol são reguladas pelo hormônio hipofisário corticotropina (ACTH). O ACTH é secretado na circulação periférica e atinge seus receptores na superfície das células adrenocorticais. Com a interação do ACTH é desencadeado um aumento dependente de AMPc, resultando num aumento de cortisol e de sua secreção. O ACTH atua como fator de crescimentoem relação ao córtex supra-renal. A produção hipofisária de ACTH é sensível a supressão de glicocorticoides exógenos sendo administrada com