Lipólise e destino dos corpos cetônicos

Lipólise
Mobilização dos triacilgliceróis
O tecido adiposo é formado principalmente por triacilgliceróis. Durante o jejum, exercício vigoroso e em resposta ao estresse, os triacilgliceróis são hidrolisados (quebram suas ligações éster) em ácidos graxos e glicerol pela ação da lipase hormônio-sensível (HSL).
Os hormônios adrenalina e glucagon (secretados em resposta a baixos teores de glicemia) ativam a adenilil−ciclase na membrana plasmática dos adipócitos. A adenilil− ciclase transforma ATP em AMPc (AMP cíclico). A proteína− cinase dependente de AMPc, fosforila e, assim, ativa a lipase. Os triacilgliceróis são hidrolizados em ácidos graxos e glicerol. Elevados teores de glicose e de insulina exercem atividades opostas, acumulando triacilgliceróis no tecido adiposo.
No trato gastrointestinal, os lipídeos são emulsificados, digeridos por enzimas hidrolíticas e absorvidos pelas células da mucosa intestinal.
Em razão da pouca solubilidade em meio aquoso, os lipídeos se agregam em grandes complexos dificultando a hidrólise enzimática e a absorção intestinal. Esses obstáculos são contornados pelo emprego de agentes emulsificantes que aumentam a interface lipídio-água permitindo a ação das enzimas intestinais hidrossolúveis, também como a “solubilização” dos produtos de hidrólise.
Beta-oxidação (Oxidação dos ácidos graxos)
Os ácidos graxos são degradados por oxidação em uma seqüência repetitiva de reações que produzem moléculas de acetil−CoA e liberam energia. O mecanismo é conhecido como β –oxidação na qual os ácidos graxos são degradados pela remoção de unidades de dois carbonos (acetil−CoA).
Nas mitocôndrias, os ácidos graxos são degradados pela oxidação com a remoção sucessiva de fragmentos de dois carbonos na forma de acetil−CoA, posteriormente oxidada a CO2 no ciclo do ácido cítrico. Em cada ciclo da β−oxidação, forma-se um mol de acetil−CoA, um de FADH2 e um de NADH. No fígado, a energia liberada pela β-oxidação é empregada para dirigir a gliconeogênese.