lEFEITO DO SILDENAFIL NO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO E NA MUSCULATURA ESTRIADA ESQUELÉTICA DE CAMUNDONGOS EM MODELO EXPERMENTAL DE ESCLEROSE MÚLTIPLA

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EFEITO DO SILDENAFIL NO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO E NA
MUSCULATURA ESTRIADA ESQUELÉTICA DE CAMUNDONGOS EM
MODELO EXPERIMENTAL DE ESCLEROSE MÚLTIPLA
Sara Alves Ferreira Will
Jetro Glaucus Demaman Sguarezi
Thalita Rocha
Universidade São Francisco saraaf@uol.com.br A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune na qual há uma inflamação crônica no sistema nervoso central (SNC), levando à desmielinização dos axônios dos neurônios e consequentemente à deficiência psicomotora. Os medicamentos utilizados no tratamento visam diminuir as alterações celulares e moleculares. Na busca por novos fármacos, pesquisas realizadas em modelo animal de esclerose múltipla propõe a ação do Sildenafil como possível coadjuvante no tratamento de pacientes portadores de EM. Estudos recentes demonstraram que o
Sildenafil inibe o processo de desmielinização e diminui a expressão de citocinas próinflamatórias (TNF-α,IFN-γ,IL1β e IL-2) em modelo de EM em camundongos. Tais dados propõe que o Sildenafil atua no controle da EM principalmente via ação moduladora da neuroinflamação. Pouco se sabe sobre as possíveis alterações morfofuncionais no SNP, na musculatura estriada esquelética (MEE), nervos e na junção neuromuscular (JNM). Considerando os aspectos abordados, o presente estudo visa descrever o processo de EM no SNP e na musculatura estriada esquelética (MEE) de camundongos em modelo experimental de EM, bem como caracterizar o possível efeito protetor do Sildenafil. Para tanto camundongos C57black6 com 4 semanas serão imunizados, tratados com Sildenafil e os músculos gastrocnêmios dissecados e submetidos aos seguintes procedimentos: avaliação do processo da EM na MEE e no SNP dos camundongos por microscopia óptica com as colorações HE, Tricrômico de Masson e Sudan Black; avaliação da produção de citocinas inflamatórias na MEE e nervos associados, por imunohistoquímica e western blotting; avaliação da morfologia das células de Schwann e expressão da proteína S-100,

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