Intoxicação pelo uso irracional do paracetamol

1 INTRODUÇÃO

O Paracetamol ou acetominofeno é um analgésico-antipirético derivado do p-aminofenol, amplamente utilizado pela população. Porém, esse fácil acesso ao medicamento e o desconhecimento da população sobre seu mecanismo de ação e efeitos nocivos ao organismo tem aumentado muito o número de intoxicações (SEBBEN et al, 2010, p.143).
A principal via de biotransformação do acetominofeno é a hepática, e ocorre por três mecanismos metabólicos: conjugação com ácido glicurônico, sulfatação e oxidação, sendo esta última a mais tóxica, com aparecimento de lesões hepáticas e reações alérgicas. Em uma única dose de 10 a 15 g torna-se hepatotóxico; doses entre 20 e 25 g já são consideradas fatais (KATZUNG, 2005, p.497).
Todo processo de intoxicação leva em consideração o mecanismo de ação do fármaco. Durante muito tempo acreditou-se que seu mecanismo de ação era similar ao do ácido acetilsalicílico (AAS), ou seja, atuava reduzindo a síntese das prostaglandinas, compostos relacionados com os processos febris e da dor, inibindo a enzima ciclooxigenase (COX) (HARDMAN et al, 2001, p.520).
A ciclooxigenase é dividida em duas isoenzimas: COX-1 e COX-2. Ambas estão presentes em diversos órgãos fisiológicos e patológicos, sendo que a COX-1 faz parte da constituição do trato gastrointestinal, associada à produção de muco protetor e à inibição da secreção gástrica, estando também presente nas plaquetas, onde ativa a produção de tromboxano, aumentando a agregação plaquetária. Sua inibição pode levar a quadros hemorrágicos. A COX-2 também está presente em vários órgãos e tecidos, como cérebro, endotélio vascular, ossos e rins. A síntese da COX-2 apresenta-se aumentada nos processos inflamatórios, tanto nas articulações, como no endotélio vascular e tecido renal. Fármacos com ação seletiva sobre a COX-2 apresentam maior risco de efeitos adversos cardiocirculatório, como hipertensão arterial, arritmia cardíaca e trombose cerebral (FERRO e ALMEIDA, 2005, p.183).
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