Imunologia resposta imune a virus

Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)
O HIV infecta predominantemente as células TCD4+, e a destruição dessas células pode ocorrer pelo efeito citopático do vírus. Adicionalmente, existe um aumento da apoptose dessas células e, por expressarem antígenos virais no nível da membrana, as células podem também ser destruídas por citotoxicidade mediada pela célula TCD8+, fenômeno que também contribui para a redução das células CD4+. Sendo a célula TCD4+ uma das mais importantes na cooperação da resposta imune, a diminuição numérica e a alteração de sua função levam a uma supressão da resposta imunológica. Essa supressão está associada predominantemente com a diminuição de IL-2, IFN- e TNF-.22 Por essa razão, em pacientes com Aids, as principais infecções oportunistas estão relacionadas a agentes intracelulares, tais como: M. tuberculosis, P. carinii, citomegalovírus, C. albicans e criptosporidium. Como na infecção pelo HIV os linfócitos B de memória estão funcionando, anticorpos são produzidos, e o mecanismo de defesa contra agentes extracelulares não é prejudicado em grande escala. Essa ausência de maior susceptibilidade para infecções bacterianas extracelulares observada em pacientes com Aids é, entretanto, observada em adultos nos quais o repertório de anticorpos produzido por células B e dependente de células T já estava formado antes da infecção pelo HIV. Em crianças infectadas, como a alteração do funcionamento das células TCD4+ é precoce, a cooperação celular é prejudicada, havendo também anormalidade na síntese de anticorpos. Por esta razão, infecções por bactérias extracelulares são comuns em crianças com HIV.
2.2. Vírus Linfocitotrópico de células T humanas (HTLV-1)
A infecção pelo HTLV-1 induz ativação e intensa proliferação celular dos linfócitos T infectados. Esse fenômeno relaciona-se principalmente com a função do gene Tax do vírus que tem a propriedade de transativar os genes da IL-2, e do receptor da IL-2. Essa proliferação anômala de células T