Ictericia neonatal

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ICTERÍCIA NEONATAL

A icterícia neonatal foi reconhecida há, pelo menos, 100 anos.
O termo kernicterus foi introduzido em 1900 para descrever a coloração amarela dos gânglios basais observada em RN que morreram com icterícia acentuada.
De 1950 até 1970, devido à elevada incidência de doença hemolítica Rh e de
kernicterus, os pediatras foram agressivos no tratamento dessa condição.
Desdeentão, vários fatores mudaram no manejo da icterícia:
Estudos nas décadas de 80 e 90 sugeriam que o kernicterus era raro e que muitos RN, principalmente os nascidos a termo, estavam sendo tratados
desnecessariamente, o que indicaria a necessidade de uma abordagem menos
intervencionista na avaliação e tratamento da icterícia.
No mesmo período, os recém-nascidos passaram a permanecer por tempo maiscurto no hospital (35sem) que foram amamentadas pela mãe e não possuíam evidências doença hemolítica, incompatibilidade sanguínea ou de doença associada)
Em consequência, muitas investigações científicas foram produzidas na década de 90 no sentido de melhor entender as causas e propor novas maneiras de detecção, tratamento e prevenção da icterícia.
Muitos foram os avanços obtidos e serãoapresentados alguns desses.
A- a hiperbilirrubinemia – FISIOLÓGICA OU PATOLÓGICA??
A fonte predominante da bilirrubina é a quebilirrubina da hemoglobina.
O heme é degradado pela HEME OXIGENASE, resultando na liberação de ferro e na formação de onóxido de carbono e de biliverdina que é reduzida para Bilurrubina pela Biliverdina Redutase.
Essa entra no fígado, sendo modificada para bilirrubinaconjugada pelas enzimas UDP-Glucoronosil-Transferases que pode ser excretada para o lúmen intestinal, podendo aí ser transformada a urobilinóides e excretada.
No RN essa transformação geralmente não ocorre devido à ausência de bactérias intestinais e a bilirrubina conjugada pode ser reabsorvida
ou mesmo ser desconjugada pela enzima beta- glucuronidase presente no intestino e no leite humano facilitandoa sua reabsorção para a circulação.
A hiperbilirrubinemia neonatal resulta da predisposição para produção de bilirrubina pelo RN e da sua capacidade limitada de excretá-la.
Recém-nascidos têm taxas de produção de bilirrubina elevadas (8 a 10 mg/kg/dia), devido à maior massa eritrocitrária e ao “turnover” mais rápido das hemácias.
A bilirrubina não conjugada não é excretada e a capacidade deconjugação da bilirrubina é limitada.
Em consequência, a elevação dos níveis de bilirrubina nos primeiros dias de vida que ocorre em virtualmente todos dos RN e é reconhecida clinicamente como em pelo menos 50% desses, ou seja, níveis de bilirrubina acima de 5 a 6 mg/dl.
A percepção visual da hiperbilirrubinemia, em parte dos recém-nascidos, que se dá a partir de 24 hs de idade, com ascensão lenta,atingindo níveis mais elevados em torno do 4º dia e regredindo em até duas semanas, classicamente se denomina icterícia fisiológica.
Dependendo da população, do modo de alimentação e da idade gestacional os níveis máximos situam-se em 12 a 14 mg/dl em RN a termo de 10 a 15 mg/dl em RN pré-termo, sendo que a icterícia é mais prolongada em recém-nascido pré-termo.
Recentemente, DRAQUE et alavaliaram níveis de BILIRRUBINA em 223 RN
Bilirrubina brasileiros saudáveis e em aleitamento materno até 12 dias de vida. Detectaram um pico máximo de BILIRRUBINA em torno do 3o-4o dias de vida declinando em torno do 6o dia de vida.
O P95 do 4o dia foi de 12,2 mg/dl e no 12o dia de 8,5 mg/dl.
Níveis > 17 mg/dl em RN a termo não devem ser considerados fisiológicos e uma causa patológica geralmente éidentificada, principalmente se a icterícia iniciou-se dentro de 24 horas do nascimento, se o acréscimo de BB é >5 mg/dl/dia.
As principais causas da icterícia patológica neonatal são:
1. Aumento da produção da bilirrubina: em alguns grupos raciais, na
incompatibilidade sanguínea e nas deficiências enzimáticas ou alterações
estruturais eritrocitrárias
2. Deficiência da captação: S....
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