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Doenças reumáticas fazem parte da história da medicina desde os tempos de Hipócrates, sendo por ele descrita parcialmente já no século IV A.C. O termo “rheuma” surgiu posteriormente, por volta do século I A.C., para designar um tipo de quadro doloroso que afetava as articulações do corpo. A Artrite Reumatóide (AR) foi inicialmente descrita com o nome de Gota Astênica,
A doença autoimune ocorrequando o sistema de defesa perde a capacidade de reconhecer o que é "original de fábrica", levando a produção de anticorpos contra células, tecidos ou órgãos do próprio corpo.
as membranas sinoviais (fina camada de tecido conjuntivo de múltiplas articulações e órgãos internos).

 pode manifestar-se em ambos os sexos e em qualquer idade. Quando tem inicio antes dos 16 anos a AR recebe o nomede artrite reumática juvenil

 mesma proporção foi verificada no Brasil, correspondo a uma estimativa de 1.300.000

 Fatores ambientais (poluentes e até infecções),

No entanto a presença de imunoglobulinas (Ig) alteradas e do fator reumatoide (FR) torna a disfunção autoimune como o mais evidente agente potencializador para a esta doença
Fator reumatoide (FR) (anticorpos anti-IgGencontrados com uma frequência da ordem de 80% nos portadores de AR
As imunoglobulinas (IgG) produzidas pelos linfócitos nas articulações sinoviais reagem com outros anticorpos IgG, desencadeando a produção de complexos imunes conhecido como fator reumatoide (FR


 Gradualmente a articulação perde sua forma e alinhamento
 podendo até ser completamente destruída


 O primeiro evento quedesencadeia a patologia da AR é a apresentação de um agente etiológico desconhecido (antígeno), este será apresentado pela célula apresentadora de antígenos (APC) no contexto antígeno leucocitário

 linfócito T será ativado mudando suas características fenotípicas, passando a lançar em grande escala interleucinas estimuladoras da proliferação de linfócitos e macrófagos, consequentemente iniciandouma reação em cascata onde se fazem predominantes as citocinas pró-inflamatórias de fatores de necrose tumoral (TNF α) e interleucina (IL – 1), diante deste quadro, já se torna inevitável o aumento da produção e a proliferação de anticorpos.

 Atraídos por esses mediadores, às articulações se enchem do líquido sinovial reumatoide que tem em sua composição os polimorfonucleares e osneutrófilos já ativados, produzindo as prostaglandinas que imediatamente liberam os radicais livres.

 Essa rede de vasos sanguíneos auxilia na proliferação dos linfócitos que passam pelas vênulas e se alojam na membrana sinovial, dando inicio ao aparecimento de nódulos subcutâneos, vasculite e o poliarticular o aspecto edematoso articulação (ver Fig. 1). (WAGNER et al, 2006).
 A membrana sinovialquando em seu estado normal apresenta somente uma camada de tecido, mas quando é acometida por esses fatores dando inicio a inflamação pode atingir aproximadamente dez camadas de tecidos celulares infestados de macrófagos, fibroblastos e mediadores inflamatórios (IL - 1) sendo justificada a sua forma deformada e irregular. (RAISSA et al., 2003)


 SINTOMAS
Essa sintomatologia se altera emgravidade de acordo com algumas condições, conhecidas como fatores moduladores. Esses moduladores podem se alternar entre alterações climáticas, estresse emocional, intensidade e grau de atividade física.

 DIAGNÓSTICO

A) Doença leve
• Artralgias.
• Elevação da VHS ou PCR.
• Pelo menos três articulações simultaneamente inflamadas.
• Ausência de manifestações extra- articulares.
• Testenegativo para o fator reumatóide.
• Ausência de alterações aos RX simples (erosões ou perda de cartilagem).

B) Doença moderada
• Apresentar entre 6 a 20 articulações inflamadas.
• Ausência de doença extra-articular.
• Fator reumatóide positivo.
• Raio X simples com osteogenia e edema periarticular, sem erosões.

C) Doença grave
• Mais de 20...
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