HIPERTIREOIDISMO

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Sumário
1 – Introdução 5
2 – Hipertireoidismo 6
3 – Doença de Graves 7
3.1 – Patogenia 7
3.2 – Patologia 9
3.3 – Manifestações Clinicas 10
4 – Bócio Multinodular Toxico 11
4.1 – Patogenia e Patologia 11
4.2 – Manifestações Clinicas 11
5 – Adenoma Toxico 13
6 – Hipersecreção de Hormônio Tireoestimulante 14
7 – Hipertireoidismo Induzido por Iodo 15
8 – Tratamento 16
9 – Prognostico 17
10 –Referencias Bibliográficas 18


1 – Introdução

A tireoide é uma pequena glândula endócrina localizada no pescoço, em frente às vias aéreas (traqueia) e abaixo do pomo-de-adão. Ela produz dois importantes hormônios: o T3 e o T4, que são levados pela corrente sanguínea a todas as partes do corpo.
Os hormônios tireoidianos controlam o metabolismo, ou seja, a capacidade do organismo usar os nutrientes dosalimentos para armazenar energia, na forma de gordura, ou queimá-los para alimentar os órgãos e tecidos. O funcionamento da tireoide é regulado por outra glândula, a hipófise, localizada na base do cérebro. A hipófise produz uma substancia chamada TSH (do inglês, “hormônio estimulador da tireoide”), que atinge a tireoide através do sangue e a estimula para produzir mais T3 e T4.
Os hormônios datireoide controlam o funcionamento de praticamente todos os órgãos. Pequenas mudanças na quantidade dos hormônios tireoidianos no sangue fazem com que os órgãos trabalhem mais rápidos ou mais devagar, e alteram a taxa de metabolismo – (fazendo com que o corpo produza mais ou menos calor e consuma mais ou menos energia).
As principais doenças da tireoide são: o hipertireoidismo, o hipotireoidismo e osnódulos tireoidianos.








2 – Hipertireoidismo
O hipertireoidismo refere-se às consequências clinicas de quantidades excessivas de hormônio tireóideo circulante. Em geral, os sinais e sintomas do hipertireoidismo refletem um estado hipermetabólico dos tecidos-alvo. A hipersecreção prolongada de hormônio tireóideo pode resultar da produção excessiva de TSH (raramente), da presença de umestimulador tireóideo anormal (doenças de Graves) e de doença intrínseca da glândula tireoide (bócio multinodular toxico ou adenoma funcional). Raros casos de hipertireoidismo surgem em decorrência da liberação de hormônio tireóideo pré-formado durante um surto de tireoidite ou da produção de hormônio tireóideo por tecido tireóideo ectópico.

















3 – Doença de Graves
A doença de Graves,também conhecida como doença de Basedow na Europa continental, é um distúrbio auto-imune, caracterizado por bócio difuso, hipertireoidismo e exoftalmia. Nos Estados Unidos, a doença de Graves constitui a causa mais frequente de hipertireoidismo em pacientes com menos de 40 anos de idade, afetando até 0,4% da população. Quando consideradas em conjunto, as doenças auto-imunes da tireoide são tão comunsquanto o diabete melito.
3.1 – Patogenia
A etiologia da doença de Graves não está totalmente elucidada e parece envolver uma interação entre mecanismos imunes, hereditariedade, sexo e, possivelmente, fatores emocionais. Além disso, já está bem estabelecido que os mecanismos subjacentes à oftalmopatia de Graves são distintos daqueles que medeiam o hipertireoidismo.
Mecanismos imunes: Os pacientescom doença de Graves são hipertireóideos, devido à presença de anticorpos IgG dirigidos contra componentes da membrana plasmática do epitélio folicular da tireoide, presumivelmente contra o receptor de TSH. Esses anticorpos atuam como agonistas, isto é, estimula o receptor de TSH, com consequente ativação da adenilil-ciclase e aumento da secreção de hormônio tireóideo. Em consequência dessaestimulação continua, a tireoide sofre hiperplasia difusa e torna-se excessivamente vascular. Os auto-anticorpos observados na doença de Graves foram originalmente denominados estimuladores tireóideos de ação prolongada, visto que a secreção máxima de hormônio tireóideo ocorre em 16 horas após exposição do tecido tireóideo ao anticorpo, em comparação com 2 horas para o TSH.
Os auto-anticorpos na...
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