Hipersensibilidade (tipo iii e tipo iv)

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Universidade Estadual de Campinas
Faculdade de Odontologia de Piracicaba
Departamento de Diagnóstico Oral
- Disciplina de Microbiologia e Imunologia -
Roteiro da aula 10 de Imunologia:
Hipersensibilidade (Tipo III e Tipo IV)
Profa Dra. Renata de O. Mattos-Graner
1. Hipersensibilidade tipo III – hipersensibilidade mediada por complexos imunes.
∙ Os complexos imunes são formados pelaligação de Ac ao Ag específico. A classe de Ac mais
envolvida nas reações por complexos imunes é a IgG (vide roteiro da 3a aula; antígeno/anticorpo).
Os complexos imunes são removidos pelo sistema fagocítico mononuclear após a ativação do
complemento (vide roteiro, aula 8; sistema complemento). Porém, os complexos imunes pequenos
e em maior quantidade podem permanecer no organismo e depositarem-se emtecidos e órgãos,
causando reações de hipersensibilidade. O dano mediado pelo complemento e pelas células efetoras
é conhecido com reação de hipersensibilidade tipo III.
∙ Células efetoras: células com receptores Fc (Ac) e complemento.
∙ Os imunocomplexos variam de tamanho. Este tamanho depende do número de epítopos dos Ag e
da concentração Ag/Ac.
∙ Os complexos imunes maiores são facilmenteremovidos da circulação, porém os menores são
pouco eficientes em fixar o complemento; circulam no sangue e depositam-se nas paredes dos vasos
sanguíneos (vide slide da aula).
Complexos imunes de diferentes tamanhos são formados durante o curso de uma resposta imune:
1 2 3
1.1. Mecanismos da reação de hipersensibilidade tipo III:
A formação de complexos imunes (Ag + Ac) desencadeia umaampla variedade de processos inflamatórios. Os complexos imunes
fixam o complemento (via clássica) originando fragmentos C3a e C5a (anafilotoxinas) (vide roteiro 8). Complexos imunes também
estimulam a liberação de mediadores da inflamação (ex. histamina) através das porções Fc da IgG formadora do complexo imune que
interagem com receptores de plaquetas, basófilos, mastócitos e outros leucócitos.Da mesma forma, os macrófagos são estimulados a
liberar citocinas inflamatórias (TNFα e IL-1).
As aminas vasoativas liberadas (ex. histamina) promoverão retração de células endoteliais (aumento da permeabilidade vascular)
permitindo a deposição dos complexos imunes nas paredes dos vasos. Reações inflamatórias são desencadeadas nos locais da
deposição dos complexos imunes lesando a parede dosvasos sanguíneos.
1.2. As reações de hipersensibilidade tipo III podem ser desencadeadas em locais específicos ou
pode ser generalizada (quando complexos imunes se disseminam pela circulação).
Forma localizada - exemplo – reação de Arthus
∙ A reação de hipersensibilidade tipo III pode ser induzida experimentalmente na pele, pela
injeção subcutânea do antígeno (reação de Arthus):
a) A IgGespecífica ao antígeno injetado difunde-se do sangue para o tecido conjuntivo no local da
injeção, combinando-se com o antígeno: formação de complexos imunes.
∙ Os complexos imunes ativam o complemento (C5a, C3a e C4a são liberados), criando uma
reação inflamatória, que atrai leucócitos e anticorpos para o local da injeção. C5a também induz a
degranulação dos mastócitos.
∙ Os receptores de Fc e decomplemento (CR) dos leucócitos se ligam a complexos marcados pelo
complemento, ativando as células de defesa e propagando ainda mais a reação inflamatória local.
As plaquetas acumulam-se nos capilares, ocluindo e rompendo os vasos: eritema localizado (sem
margem definida) e edema duro, mas desaparecem em um dia quando os complexos imunes são
removidos pelas células fagocíticas (veja afigura).
reação de Arthus
1.3. A forma sistêmica – exemplo: doença do sôro:
∙ a doença sistêmica causada por complexos imunes pode seguir à administração de grandes
quantidades de antígenos solúveis.
∙ Ex. a administração de sôro animal (cavalo) imunizado com bactérias ou com suas toxinas era
utilizado para tratamento de infecções bacterianas como difteria, tétano e escarlatina. Reações...
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