gripe a

MECANISMO INFLAMAÇÃO
DOR, CALOR E RUBOR, É UMA RESPOSTA A AGRESSÃO DE TEC.CONJUNTIVOS VASCULARIZADOS VISANDO DESTRUIT OU INIBIR O AGENTE AGRESSOR, CONTRAÇÃO ARTERIOLAR TRANSITORIA, LIBERAÇÃO DE MEDIADORES QUIMICOS(PROSTAGLADINAS, BRADICININA E HISTAMINA)/DILATAÇÃO PEQUENOS VASOS COM AUMENTO PRESSAO HIDROSTATICA INTRAVASCULAR/ EXSUDAÇÃO INTERSTICIAL SEGUIDO DE EDEMA INFLAMATORIO AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE HEMACIAS CIRCULAÇÃO VAGOROSA POR ESTASE E HIPERIMIA E CALOR.
ACIDO ARACDONICO AGE LIBERANDO MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO COM C5 MECANISMOS QUIMICOS E FISICOS POR 2 VIAS DA COX PELA FORMAÇÃO DE PROSTAGLANDINAS E LOX
PROSTAGLANDINAS: DOR FEBRE, VASODILATAÇÃOE EDEMA
HISTAMINA: AUMENTO DA PERMEABILIDADE E EDEMA INFLAMATORIA
BRADICININA: AUMENTO DE PERMEABILIDADE VENULAR, PROVOCA DILATAÇÃO ARTERIOLAR DISCRETA E DOR. AÇÃO DOS ANTIINFLAMATÓRIOS
AGE INIBINDO DO COX, PODE SER COX1 OU COX 2 ATIVADA APENAS EM ESTADOS INFLAMATORIOS. INBIÇÃO DAS COX BLOQUEIA A SINTESE DE PROSTAGLANDINAS QUE ATUAM PROMOVENDO A DOR E A VASODILATAÇÃO QUE COLABORA COM A FORMAÇÃO DE EDEMA.

MECANISMO VIRUS
PENETRAÇÃO DOS VIRUS, OCORRE INTERAÇÃO DO VIRUS COM O RECEPTOS ESPECIFICO EM SUA SUPERFICIE , DENTRO DA CELULA, OCORRE A SEPARAÇÃO FISICA DO ACIDO NUCLEICO VIRAL. O VIRUS UTILIZAM DE COMPONENTES CELULARES PARA SINTETIZAR NOVAMENTE MATERIAL GENETICO REALIZAR SUA REPLICAÇÃO E INFECTAR OUTRAS CELULAS.
RESPOSTA IMUNE VIRUS
VISA RETARDAR A REPLICAÇÃO VIRAL, IRRADICAR A INFECÇÃO, PRODUÇÃO DE INTERFERONS QUE ATIVAM CELS NK QUE MATAR AS CELS INFECTADAS
RESPOSTA HUMORAL : PRODUÇÃO DE ANTICORPOS PARA AS PROTEINAS VIRAIS, NEUTRALIZAR A INFECTIVIDADE DO VIRUS, INIBEM AS ENZIMAS VIRAIS, OPSONIZAÇÃO DE PARTICULAS VIRAIS E CITOTOXIDADE DAS CELS INFECTANTES.
CLASSIFICAÇÃO VIRUS
PELO ACIDO NUCLEICO DNA VIRUS COMO: HEPESVIRIDAE , PAPILLOMAVIRIDAE, PARVOVIRIDAE
PELO RNA : PICORNAVIRIDAE E CALICICIRIDAE
ICC
DOENÇA DE CHAGAS – REAÇÃO AUTOIMUNE PROMOVENDO MIOCARDITE E FIBROSE TORNANDO O MUSCULO