Glicocorticóides

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Hormônios do Córtex Adrenal

Os corticosteróides constituem três grupos ou famílias de hormônios:

• Glicocorticóides: cortisol ou hidrocortisona

• Mineralocorticóides: aldosterona

• Esteróides Sexuais (sexosteróides): andrógenos (DHEA) e estrógenos

Secreção de cortisol

CRH - Hormônio hipotalâmico que controla liberação de ACTH

ACTH- hormônio hipofisário queestimula a produção de glicocorticóides (cortisol)

Regulação da síntese de aldosterona

Principal estímulo: hipovolemia.
Aparelho justaglomerular produz renina, que transforma o angiotensinogênio em angiotensina I. A enzima de conversão transforma angiotensina I em angiotensina II. Esta última é um potente vasoconstritor e estimula a secreção de aldosterona pela suprarrenal.

RítmoCircadiano Da Produção De Cortisol

ACTH – secreção maior a partir das 23 horas
Níveis de cortisol mais elevados pela manhã que a tarde.
O rítmo altera-se com alterações no padrão de sono

METABOLISMO DO CORTISOL

Taxa de secreção diária do cortisol em adultos normais: 10 ( 2,7 mg/24hs (4,5 - 15,5 mg/24hs)

Em situações de Stress (cirurgias, infecções...) a concentração aumenta até dezvezes

Metabolização hepática

SÍNTESE DOS ESTERÓIDES SUPRARRENAIS

Colesterol ( Pregnenolona

ESTRUTURA DOS GLICOCORTICÓIDES

Núcleo ciclopentanoperidrofenantreno

MECANISMO DE AÇÃO
Os corticóides se ligam a receptores situados no citoplasma de praticamente todas as células. Após a ligação com os receptores dos corticóides dentro das células, eles atuam de três maneiras:Efeito direto no genoma:
o complexo corticóide-receptor de corticóide desloca-se para o interior do núcleo celular, onde se liga ao DNA e promove a transcrição de certos segmentos de DNA. Como conseqüência haverá a formação de RNA-mensageiros apropriados, responsáveis pela síntese de enzimas e outras proteínas específicas que irão alterar a função daquela célula.

Efeito indireto no genoma:nessa situação não há necessidade da interação direta do complexo corticóide-receptor de corticóide com o DNA celular para a ocorrência da transcrição gênica. Há interação com outros fatores de transcrição.
Efeito não ligado ao genoma:
algumas ações dos corticóides ocorrem muito mais rapidamente do que o esperado para a sua ação sobre a transcrição dos genes. Essas ações parecem sermediadas por receptores de membrana e alguns receptores citoplasmático/nucleares. Essa via de ação do corticóide parece influenciar diversas funções celulares, incluindo apoptose, função imune e rápida inibição da secreção do ACTH.

Mecanismos genômicos:

- Transativação: síntese de lipocortina 1, síntese de proteinas envolvidas na gliconeogênese... A maioria dos efeitos colaterais depende datransativação.

- Transrepressão: diminuição da síntese de citocinas pró-inflamatórias como fator de necrose tumoral a (TNF-a), interleucina 6 (IL-6), IL-2 e prostaglandinas. Os efeitos antiinflamatórios decorrem em grande parte da transrepressão.

BIOTRANSFORMAÇÃO E ELIMINAÇÃO

O hepatócito reduz a dupla ligação e os grupos cetônicos importantes, inativando-os. Em parte são conjugadoscom ácido glicurônico. Tornam-se mais hidrossolúveis e são eliminados pelos rins.

EFEITOS DOS GLICOCORTICÓIDES

|Metabolismo dos carboidratos: |Balanço hidríco e eletrolítico |
|Aumento da neoglicogênese |Aumenta excreção de água livre|
|Reduz utilização periférica de glicose |Aumenta reabsorção de Na no nefron distal |
|Aumenta armazenamento de glicogênio |Aumenta excreção urinária de K e H |
|Aumenta glicemia |...
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