Gestantes

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GUARAPUAVA
2012
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1. ESTUDO DA PATOLOGIA

1.1 FISIOPATOLOGIA
Em um acidente vascular cerebral isquêmico, existe a ruptura do fluxo sanguíneo cerebral devido a obstrução de um vaso sanguíneo.
Essa ruptura no fluxo sanguíneo inicia uma complexa série de eventos metabólica celular referida como cascata isquêmica.
A cascata isquêmica quando o fluxo sanguíneocerebral cai a baixo de 25ml/100g/min. Nesse ponto, os neurônios não podem mais manter a respiração aeróbica. Então, as mitocôndrias devem mudar para a respiração anaeróbica, o que gera grande quantidade de ácido láctico provocando uma alteração no nível de pH. Essa mudança para a respiração anaeróbica é menos eficiente também torna o neurônio incapaz de produzir quantidade suficiente de trifosfatode adenosina (ATP) para abastecer os processos de despolarização. Dessa maneira, as bombas de membrana que mantém os equilíbrios eletrolíticos começam a falhar e as células param de funcionar.
No início da cascata, existe uma área de baixo fluxo sanguíneo cerebral, referida como a região de penumbra, ao redor da área de infarto. A região de penumbra é o tecido cerebral isquêmico, que pode sersalvo com a intervenção adequada. A cascata isquêmica ameaça as células da penumbra por que a despolarização da membrana da parede celular leva a um aumento no cálcio intracelular e à liberação de glutamato. A área da penumbra pode ser vitalizada através da administração do ativado do plasminogênio tecidual, e o influxo do cálcio pode ser limitado com o uso de bloqueadores dos canais de cálcio. Oinfluxo de cálcio e a liberação de glutamato, quando prosseguem, ativam inúmeras vias lesivas, as quais resultam na lesão das membranas celular, liberação de mais cálcio e glutamato, vaso constrição e liberação de radicais livres. Esses processos aumentam a área de infarto para dentro da penumbra, estendendo o AVC.
Cada etapa na cascata isquêmica representa uma oportunidade para a intervenção quelimita a extensão da lesão cerebral secundária provocada pelo AVC. Os medicamentos que protegem o cérebro devido à lesão secundária são chamados de neuroprotetores. Inúmeros ensaios clínicos estão focalizando os antagonistas dos canais de cálcio que bloqueiam o influxo de cálcio, antagonistas do glutamato, antioxidantes e outras estratégicas neuroprotetoras que ajudaram a evitar complicaçõessecundárias.

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1.2 FATORES ETIOLÓGICOS:
* Trombose de grandes artérias;
* Trombose de pequenas artérias penetrantes;
* Embólica cardiogênica;

1.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O paciente pode apresentar com qualquer um dos sinais e sintomas:
* Dormência ou fraqueza da face, braço ou perna,principalmente em um dos lados do corpo.
* Confusão ou alteração do estado mental.
* Problemas ao proferir ou compreender a fala.
* Distúrbios visuais.
* Dificuldades em caminhar, tonteira ou perda do equilíbrio ou coordenação.
* Cefaleia (cefaléia) intensa súbita.
* Podem ser prejudicadas as funções motoras, sensorial dos nervos cranianos, cognitivos e outros.

1.4 EXAMESCOMPLEMENTARES
* Dosagem de colesterol, glicemia, exames para avaliar funções renal e hepática, íons, hemograma, fibrinogênio e tempo de protrombina;
* Eletrocardiograma, radiografia de tórax e ecocardiograma transtorácico ou transesofágico com a finalidade de se estudar a fonte cardioembólica dos AVCs, doppler carotídeo e vertebral tem a finalidade de estudar as placas de colesterol(arteriosclerose);
* Doppler transcraniano cerebral, tem a finalidade de estudar o fluxo sanguíneo cerebral nas artérias intracranianos, o teste de bolhas e um exame na qual injeta na veia uma solução de soro salino com ar para se avaliar a existência de forame oval permeável;
* Exames de neuroimagem como tomografia cerebral, ressonacia magnética cerebral e angioressonacia de vasos intra e...
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